Krankheiten

Vorwort

Krankheit

 
 
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Das kranke Mädchen (Den syge pige) von Michael Ancher, 1882

Krankheit ist ein Zustand verminderter Leistungsfähigkeit, der auf Funktionsstörungen von einem oder mehreren Organen, der Psyche oder des gesamten Organismus beruht und zurückgeht. Diese Störungen werden ihrerseits durch strukturelle Veränderungen von Zellen und Geweben hervorgerufen.[1][2]

Die Lehre von den Krankheiten ist die Pathologie, während die Nosologie sich mit der systematischen Einteilung von Krankheiten beschäftigt.[2]

 

Wortherkunft

Das Wort Krankheit, von mittelhochdeutsch krancheit bzw. krankeit,[3] bedeutete ursprünglich vor allem ‚Schwäche‘ und ist abgeleitet von mittelhochdeutsch kranc (mit den Bedeutungen ‚schwach, kraftlos, hinfällig, geschwächt‘ usw.). Zugrunde liegen wohl westgermanisch kranka (‚hinfällig‘; vgl. althochdeutsch chrancholōn: ‚schwach werden, straucheln‘, und angelsächsisch cringan, ‚sich winden, im Kampf niederstürzen, hinfällig sein‘) und indogermanisch grengh- (‚ringeln‘).[4][5][6]

Definition

Krankheit und Gesundheit

Krankheit wird oft im Gegensatz zu Gesundheit definiert. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat allerdings Gesundheit auch schon 1946[7] als idealen Zustand optimalen Wohlbefindens definiert. Zudem ist Krankheit nicht die einzige mögliche Ursache für mangelhafte Gesundheit.[8] Die Übergänge zwischen „Gesundheit“ und „Krankheit“ sind fließend. Vieles mag letztlich einfach eine Frage der Sichtweise sein, zumal der Ausdruck Krankheit keine biologische Konstante, sondern ein kulturelles wertbezogenes Konstrukt[9] darstellt. So hat sich der Begriff Befindlichkeitsstörung für Einschränkungen des leiblichen oder seelischen Wohlbefindens ohne objektivierbaren medizinischen Krankheitswert eingebürgert. Andererseits können als krankhaft definierbare Zustände auch ohne subjektiven Leidensdruck vorliegen.

Die normale Funktion eines Organismus ergibt sich aus der Regelhaftigkeit der Lebensvorgänge; in unterschiedlichem Ausmaß beinhaltet sie die Fähigkeit zur Anpassung an veränderte innere und äußere Bedingungen. Ihre Beurteilung durch Menschen weist auch Abhängigkeit von deren Normvorstellungen auf.

Als Funktionsstörung kann Krankheit verschiedene Bereiche lebendigen Seins betreffen und sich in deren Wechselwirkungen entwickeln. Physiologische Funktionen sind wesentliche Eigenschaft des Lebens. Organismen existieren in komplexen Umwelten und erhalten, erneuern und verändern sich durch beständigen stofflichen und energetischen Austausch. Viele Arten von Organismen leben in sozialen Zusammenhängen. Zu den Funktionen des Lebens gehört auch Verhalten und höherentwickelte Organismen weisen emotionale Funktionen auf. Die Personalität und Sozialität von Menschen funktioniert auch in Abhängigkeit von ihrer kulturellen Welt.

Die Zuordnung von Erkrankungen eines konkreten Lebewesens zu abstrakten „Krankheitskategorien“ gilt als wichtig im Zusammenhang mit der Entwicklung von Ansätzen zur Behandlung und ihren verwaltungsmässigen und wirtschaftlichen Rahmenbedingungen. Eine zu diesem Zweck entwickelte Systematik ist die Internationale Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10).[10]

Medizin

Seit Jahrhunderten ist die Medizin bestrebt, den allgemeinen Krankheitsbegriff eindeutig zu definieren und abzugrenzen.[11][12] Dabei hat sie sich mit verschiedenartigen Krankheitsbildern und konkreten Erkrankungen auseinanderzusetzen.[13]

Zur Erkennung von Krankheiten bei individuellen Patienten bedarf es entsprechender Untersuchungen (Diagnostik). Damit werden Befunde erhoben, welche der Erstellung einer Diagnose dienen können. Hat ein Mensch das Gefühl, „krank“ zu sein, oder ist bei jemandem eine Krankheit bereits erkannt worden, spricht man in der Medizin von einem Patienten.

Einzelne Beschwerden eines Patienten können Symptome definierbarer Krankheiten sein. Mehrere typischerweise gleichzeitig auftretende Symptome werden als Syndrom (Symptomkomplex) bezeichnet. Symptome oder Symptomenkomplexe, die auf eine gemeinsame Ursache (Ätiologie) zurückführbar sind, lassen die Bestimmung einer spezifischen Krankheit (Morbus) im Sinne der modernen Medizin zu (siehe Pathogenese). Eindeutig scheint dies, wenn notwendige oder hinreichende Krankheitsursachen feststellbar sind. Für definierte Infektionskrankheiten sind z. B. spezifische Krankheitserreger notwendig; manche angeborene Krankheiten treten zwingend bei bestimmten molekulargenetischen Veränderungen auf.

Oftmals sind Krankheiten aber auch nicht eindeutig auf nachweisbare Ursachen zurückzuführen. Mitunter werden sie dann durch regelhaft vorliegende strukturelle bzw. funktionelle Erscheinungen definiert. Die Gesamtheit aller für eine Krankheit typischen Erscheinungen ist das Krankheitsbild (Synonym: Entität), das in mehr oder weniger unterschiedlichen Ausformungen beobachtet werden kann. Die Lehre von den Krankheiten ist die Pathologie.

Recht

Der Umstand, dass die Übergänge zwischen „Gesundheit“ und „Krankheit“ fließend sind, wirft auch juristische Probleme auf. Der Begriff „Krankheit“ selbst wird inhaltlich heftig diskutiert, insbesondere im sozialversicherungsrechtlichen Bereich.[14]

Krankheit im Sinne des Sozialversicherungsrechts ist eine Störung des körperlichen oder seelischen Wohlbefindens, somit eine Abweichung von der Norm „Gesundheit“. (vgl. § 120 Abs. 1 Ziffer 1 ASVG, wonach Krankheit „ein regelwidriger Körper- oder Geisteszustand ist, der die Krankenbehandlung notwendig macht“.)

Der Bundesgerichtshof (BGH) hat am 21. März 1958 definiert: „Krankheit ist jede Störung der normalen Beschaffenheit oder der normalen Tätigkeit des Körpers, die geheilt, d. h. beseitigt oder gelindert werden kann.“[15] Nach einer neueren Formulierung des Bundessozialgerichts (BSG) wird im Kranken- und Unfallversicherungswesen unter Krankheit „ein regelwidriger Körper- oder Geisteszustand, der ärztlicher Behandlung bedarf und/oder Arbeitsunfähigkeit zur Folge hat“ verstanden.[16] Dadurch ist der medizinische Krankheitsbegriff nicht deckungsgleich mit dem sozialrechtlichen. Entscheidende Kriterien für die Beurteilung als Krankheit im Sozialrecht sind:

  • Behandlungsbedürftigkeit (nicht bei altersbedingten Erscheinungen; kosmetischen Behandlungen, die rein ästhetischer Natur sind (wie beispielsweise Haartransplantation), sehr wohl jedoch, wenn eine anerkannte medizinische Notwendigkeit vorliegt (wie beispielsweise Korrektur der Nasenscheidewand oder Behandlung von Narben))
  • Wahrnehmbarkeit nach außen (z. B. Disharmonien der genetischen Werte erfüllen den Sachverhalt nicht)
  • Besserung des Leidens oder Verhütung von Verschlimmerungen (die Behandlung muss nach den Grundsätzen der ärztlichen Wissenschaft erfolgversprechend sein)

Der letzte Punkt kann problematisch für unheilbare Krankheiten sein, da in solchen Fällen keine Besserung möglich ist.

Davon ist im Sozialversicherungsrecht das Gebrechen (§ 154 ASVG) abzugrenzen. Dabei handelt es sich um unbehebbare Leiden, deren Entwicklung abgeschlossen ist und eine Möglichkeit auf ärztliche Einflussnahme im Sinne einer Heilung, Besserung oder Verhütung von Verschlimmerungen nicht möglich ist. Beschwerden durch Unfälle und deren Folgen werden in der Schweiz aus juristischer Sicht nicht dem Begriff „Krankheit“ zugerechnet.[17]

Geschichtliche und kulturelle Aspekte

 
Porträt des Feldmarschalls Alessandro Marchese del Borro († 1656)[18]

Mit Beginn der Neuzeit[19] wurde Krankheit zunehmend als Störung des Organismus begriffen.[20] Die Einordnung, das Maß der „Normalität“ überschreitender Veränderungen eines Menschen, hängt stark von der Kultur und der Epoche ab.[21][22] So war Fettleibigkeit (Adipositas) in der Renaissance ein Status-Symbol, heutzutage wird sie allgemein als krankhaft betrachtet.[23]

Dass bestimmte chemische Elemente die Grundbestandteile von lebenden Organismen sind, war zu Beginn des 19. Jahrhunderts dann auch Teil eines medizinischen Konzeptes des französischen, an die Entwicklungen in der Chemie seiner Zeit anknüpfenden Arztes Jean Baptiste Thimotée Baumes (1756–1828). Nach dessen 1806 publizierten[24] Ansichten reagieren diese Elemente entsprechend ihrer chemischen Affinität im Körper. Krankheiten seien demnach neben Störungen im Wärmehaushalt und Wasserhaushalt auch solche des Stickstoffhaushalts oder Phosphorhaushalts.[25]

Typische Reaktionen bei schwerer Krankheit

Vor allem schwere Krankheit muss nicht nur geistig, sondern auch emotional verarbeitet werden. Für die Auseinandersetzung mit einer Erkrankung gibt es ganz typische Reaktionsweisen:[26]

  • Rückzug in die kindliche Abhängigkeit: Diese Regression kann einerseits gut sein und die Energiereserven schonen, andererseits aber auch in übermäßige Forderung von Aufmerksamkeit und Obsorge gipfeln.
  • Verleugnung: Die Krankheit wird verleugnet und damit auch ein guter Umgang damit verhindert.
  • Rationalisierung und Verschiebung: Die Probleme der Krankheit werden auf andere Ursachen geschoben und die Krankheit als Ursache verleugnet.
  • Angstreaktionen und depressive Reaktionen

Systematik

Hauptartikel: Nosologie

Systematische Einteilung von Krankheiten wird als Nosologie (Krankheitslehre) bezeichnet. Die Bezeichnungen der Krankheiten, die Abgrenzung einzelner Krankheitsbilder (Entitäten) gegeneinander und die Systematik der Krankheiten sind ständigem Wandel unterworfen[27][28] (vgl. Liste historischer Krankheitsbezeichnungen). Die moderne Einteilung der Krankheiten im medizinischen Krankheitsmodell kann grob organbezogen nach den Hauptdiagnosegruppen (Major Diagnostic Categories, MDC) erfolgen.

Eine genauere Einteilung erlaubt die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD-10), bzw. für den onkologischen Bereich entsprechend der ICD-O.

Eine an den bekannten oder vermuteten Ursachen orientierte Einteilung ist die nach

Eigenschaften, die statistisch für sich alleine betrachtet die Rate des Auftretens bestimmter Krankheitsbilder erhöhen, ohne ihrem Wesen nach für diese alleinig verantwortlich zu sein, werden als sogenannte Risikofaktoren bezeichnet. Als klassisches Beispiel sei hierzu die positive statistische Korrelation zwischen der Erhöhung des Blutdruckes und dem Auftreten kardiovasculärer Erkrankungen angeführt.

Eine seelisch-körperliche Betrachtungs- und Heilweise, unter Berücksichtigung der emotionalen und sozialen Ursachen sowie der Persönlichkeit und des Lebensschicksals des Patienten versucht die psychosomatische Medizin. Neben der evidenzbasierten Medizin gibt es auch andere Betrachtungsweisen zu Krankheitsursachen bis hin zu Theorien über metaphysische und esoterische Zusammenhänge. Mit der gesellschaftlichen Bedingtheit von Erkrankung und Krankheitsverläufen sowie der staatlichen Steuerung des Gesundheitswesens beschäftigt sich die Medizinsoziologie.

Ursachen und Verlauf

Als Ursachen für Erkrankungen werden in der modernen Medizin nennenswert abweichende Veränderungen vom gesunden Zustand von Teilen des Körpers betrachtet – und damit auch deren Funktion, sogenannte organpathologische Befunde.

Die Ursachen für diese Veränderungen lassen sich in innere und äußere Faktoren einteilen. Zu den inneren Faktoren gehören das allgemeine Altern, Erbkrankheiten und ererbte Anfälligkeiten/Anlagen, embryonale Fehlbildungen sowie psychische Erkrankungen. Diese sind wenig beeinflussbar. Demgegenüber sind äußere Faktoren, wie soziale Verhältnisse, Stress, Ernährung, Umweltbedingungen und Krankheitserreger gut beeinflussbar.

Krankheit führt – behandelt oder unbehandelt – zu Heilung, Remission, einem Rezidiv (oder mehreren Rezidiven), Leiden oder Tod.

Häufig verwendete Begriffe, die den zeitlichen Verlauf beschreiben, sind:

Krankheitsmodell

Unter einem Krankheitsmodell versteht man einen wissenschaftstheoretischen Ansatz, mit dem Ziel, in modellhaft vereinfachter Form eine Krankheit zu erklären.

Eine Diskussion um Krankheitsmodelle ist aus der Frage entstanden, welches der objektive Unterschied zwischen normal und anormal, als krankhaft sei. Diese Unterscheidung betrifft meist nicht das Urteil des Kranken selbst, sondern das seiner Umgebung. Es ist auf den vermeintlich Kranken gerichtet und gibt die Auffassungen der nächsten Angehörigen und des sozialen Umfeldes über Krankheit wieder. Es umfasst somit auch einen soziologischen und epidemiologischen Aspekt, der z. B. in der Medizinsoziologie und in der Sozialpsychiatrie von Interesse ist.

Ein weiterer Ansatz betrifft die Kontroverse zwischen durchgehendem und uneinheitlichem Behandlungsansatz. Der durchgehende Ansatz besagt, dass ein einheitliches gesundheitliches Erklärungsprinzip sowohl für Gesunde als auch Kranke ausreiche. Das uneinheitliche Prinzip besagt, dass für Kranke besondere eigengesetzliche Prozesse ablaufen, die einer spezialisierten Behandlung je nach Art des festgestellten Falles bedürfen. Die Forderung nach einem einheitlichen Behandlungsprinzip geht auf die Forderung von Ludolf von Krehl zurück, dass der Arzt nicht verschiedene Krankheiten behandeln solle, sondern eher den Kranken als Person im Auge zu halten habe. Dieses Prinzip trägt sehr zur Vermenschlichung der Krankenbehandlung bei und nimmt dem Kranken das gesellschaftliche Stigma des Abnormen und Unverständlichen.[29]

Literatur

Weblinks

 Commons: Krankheiten – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wiktionary: Krankheit – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Wikiquote: Krankheit – Zitate
 Wikinews: Krankheit – in den Nachrichten
 Wikisource: Krankheit – Quellen und Volltexte

Einzelnachweise

  1. Hugo Ribbert: Die Bedeutung der Krankheiten für die Entwicklung der Menschheit. Friedrich Cohen, Bonn 1912, S. 1 f.
  2. Hochspringen nach: ab Pschyrembel klinisches Wörterbuch, Verlag deGruyter, 267. Auflage 2017 (ISBN 978-3-11-049497-6). (Stichwort Krankheit, online)
  3. Wolfgang Pfeifer et al. (2005): Etymologisches Wörterbuch des Deutschen. 8. Auflage. Deutscher Taschenbuch Verlag, ISBN 3-423-32511-9, Seite 727, Eintrag „krank“.
  4. Friedrich Kluge, Alfred Götze: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 20. Aufl., hrsg. von Walther Mitzka, De Gruyter, Berlin/ New York 1967; Neudruck („21. unveränderte Auflage“) ebenda 1975, ISBN 3-11-005709-3, S. 400 f.
  5. Heinrich Schipperges: Die Kranken im Mittelalter. München 1990, S. 70.
  6. Lutz Mackensen: Deutsche Etymologie. Ein Leitfaden durch die Geschichte des deutschen Wortes. (Bremen 1962) Berlin/Darmstadt/Wien 1966, S. 44.
  7. „Die Gesundheit ist ein Zustand des vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlergehens und nicht nur das Fehlen von Krankheit oder Gebrechen.“
  8. Verfassung der Weltgesundheitsorganisation. (PDF; 533 kB). Stand Mai 2014, S. 1 (deutsche Übersetzung)
  9. Axel W. Bauer: Was ist der Mensch? Antwortversuche der medizinischen Anthropologie. (Überarbeitete Version des Eröffnungsvortrags zur Tagung „Was ist der Mensch? Wie der medizinische Fortschritt das Menschenbild verändert“ der Evangelischen Akademie Baden in Bad Herrenalb vom 11. 11. 2011.) In: Fachprosaforschung – Grenzüberschreitungen 8/9, 2012/2013, ISBN 978-3-86888-077-9, S. 437–453, hier: S. 438–440 (Gesundheit und Krankheit als normative Größen der medizinischen Anthropologie).
  10. DIMDI: ICD-10 Homepage (Memento vom 6. März 2010 im Internet Archive)
  11. S. Breinersdorf: Versuch über den gegenwärtigen Standpunkt der Theorien der Medizin. Bey Iohann Friedrich Korn der Ältere (Hrsg.), 1804, S. 44, GoogleBooks
  12. Wolfgang Gerok, Christoph Huber, Thomas Meinertz, Henning Zeidler: Die innere Medizin. Schattauer Verlag, 2006, ISBN 3-7945-2222-2, S. 4ff, GoogleBooks
  13. Axel W. Bauer: Brute Facts oder Institutional Facts? Kritische Bemerkungen zum wissenschaftstheoretischen Diskurs um den allgemeinen Krankheitsbegriff. In: Erwägen – Wissen – Ethik. Band 18, 2007, Heft 1, S. 93–95.
  14. U. Meyer: Krankheit als leistungsauslösender Begriff im Sozialversicherungsrecht. (Memento vom 12. November 2011 im Webarchiv archive.is) In: Schweizerische Ärztezeitung. 90, 14, 2009, S. 585–588.
  15. BGH, Urteil vom 21. März 1958, Az.: 2 StR 393/57
  16. BSGE 35, 10, 12 f.
  17. Schweizer Bundesgesetz über den Allgemeinen Teil des Sozialversicherungsrechts, Art. 3 Krankheit, admin.ch; zuletzt eingesehen am 26. April 2009.
  18. Carol Gerten-Jackson: The Tuscan General Alessandro del Borro. (Memento vom 11. Oktober 2014 im Internet Archive)
  19. Gundolf Keil: „[…] und hat sich ein Ikterus bey Ihme angemeldet“: Krankheitsbegriffe in der Frühen Neuzeit. In: Rudolf Lenz (Hrsg.): 1976–1996: 20 Jahre Forschungsstelle für Personalschriften an der Universität Marburg – 5 Jahre Forschungsstelle für Personalschriften an der Technischen Universität Dresden. Ein Festakt. Akademie der Wissenschaften und der Literatur, Mainz 1997, S. 47–64.
  20. Dietrich von Engelhardt (2005), S. 797 f.
  21. Traute Marianne Schroeder-Kurth: Die Kulturabhängigkeit von Erkrankung - Krankheit - Kranksein - Gesundheit (Sickness - Disease - Illness - Health). Probleme global gültiger Definitionen und Konsequenzen für Erwartungen und Behandlung. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. 22, 2003, S. 306–322.
  22. Helmut Vogt: Das Bild des Kranken. Die Darstellung äußerer Veränderungen durch innere Leiden und ihrer Heilmaßnahmen von der Renaissance bis in unsere Zeit. München 1969. (2. Aufl. ebenda 1980)
  23. D. W. Haslam, W. P. James: Obesity. In: Lancet. Band 366, Nr. 9492, 2005, S. 1197–209, doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1, PMID 16198769. 
  24. Traité Elémentaire de Nosologie, contenant une classification de toutes les maladies. Montpellier 1806.
  25. Wolfgang U. Eckart: Baumer, Jean Baptiste Thimotée. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. de Gruyter, Berlin/ New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 155.
  26. Walter Bräutigam: Psychosomatische Medizin. Ein kurzgefasstes Lehrbuch. 6. Auflage. Thieme Verlag, 1997, ISBN 3-13-498306-0, S. 245. Kapitel: Psychosomatische Gesichtspunkte bei Schwerkranken
  27. Max Höfler: Deutsches Krankheitsnamen-Buch. München 1899. (Neudruck Hildesheim 1970)
  28. Hans-Werner Altmann: Krankheitsnamen als Spiegelbild medizinischer Erkenntnisse. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. 3, 1985, S. 225–241.
  29. Rudolf Degkwitz u. a. (Hrsg.): Psychisch krank. S. 442.

Coronavirus

SARS-CoV-2

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SARS-CoV-2

3D-Grafik des SARS-CoV-2-Virions[1]

Systematik
Klassifikation: Viren
Bereich: Riboviria
Ordnung: Nidovirales
Familie: Coronaviridae
Unterfamilie: Coronavirinae
Gattung: Betacoronavirus
Untergattung: Sarbecovirus
Art: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus[2]
Unterart: Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (engl.)
Kurzbezeichnung
SARS-CoV-2
Links
 
Virus, das aus einer Zelle austritt.
 
Aufnahme von Virionen mit den namensgebenden „Kronen“.[3]

SARS-CoV-2 (Sars-CoV-2; vormals 2019-nCoV, 2019-novel Corona virus, „neuartiges Coronavirus 2019“ sowie Wuhan-Coronavirus[4]) ist die Bezeichnung eines im Januar 2020 in der chinesischen Stadt Wuhan, Provinz Hubei, neu identifizierten Coronavirus. Das Virus verursacht die Erkrankung namens COVID-19 (oder Covid-19, für Corona virus disease 2019)[5] und ist Auslöser der Coronavirus-Epidemie 2019/2020, die von der WHO als „gesundheitliche Notlage von internationaler Tragweite“ eingestuft wurde. In der Öffentlichkeit wird das Virus meist (nach der Virus-Familie) als Coronavirus oder gelegentlich (nach der Krankheit) als Covid-19-Virus bezeichnet.[6]

Entdeckungsgeschichte

Im Dezember 2019 wurde in der Stadt Wuhan eine Häufung von schweren Lungenentzündungen unklarer Ursache festgestellt. Am 30. Dezember 2019 informierte der chinesische Arzt Li Wenliang in einer WeChat-Gruppe seine Arztkollegen über sieben Patienten, die mit Verdacht auf eine Infektion mit dem SARS-Virus im Zentralkrankenhaus Wuhan behandelt wurden.[7] Die chinesische Seuchenschutzbehörde CCDC (Chinese Center for Disease Control and Prevention) entsandte am 31. Dezember 2019 ein Team in die Stadt.[8] Am selben Tag wurde das China-Büro der Weltgesundheitsorganisation (WHO) durch die chinesischen Behörden offiziell darüber informiert, dass im Dezember 2019 in Wuhan mehrere Personen an einer schweren Lungenentzündung erkrankt waren und dass als deren Ursache ein bis dahin uncharakterisierter, infektiöser Erreger vermutet wurde. Bis zum 3. Januar 2020 wurden der WHO insgesamt 44 Erkrankte gemeldet, darunter mehrere Schwerkranke. Da mehrere Erkrankte auf dem örtlichen „Südchinesischen Markt für Fische und Meeresfrüchte“ (chinesisch 武汉华南海鲜批发市场, Pinyin Wǔhàn huánán hǎixiān pīfā shìchǎng – „Wuhan Huanan Großhandelsmarkt für Fische und Meeresfrüchte“) als Verkäufer oder Händler arbeiteten, wurde in diesem Markt der primäre Infektionsort vermutet.[9][10]

Am 7. Januar 2020 gab der mit der Virusidentifizierung befasste, leitende chinesische Virologe Xu Jianguo (徐建国) bekannt, dass es sich bei dem Krankheitserreger um ein bis dahin unbekanntes Coronavirus handle. Dies hätten Untersuchungen von Blutproben und Rachenabstrichen von 15 Erkrankten ergeben. In einer Stellungnahme der WHO am 9. Januar 2020 wurde diese Erkenntnis bestätigt.[11][12] Am 13. Januar 2020 wurde die komplette Genomsequenz eines Isolats des neuen Coronavirus in der NCBI-GenBank hinterlegt (GenBank-Nummer MN908947).[13] Nahezu gleichzeitig wurde ein erstes Nachweisverfahren publiziert.[14][15][16]

Benennung

Die vom 13. Januar 2020 bis zum 11. Februar 2020 von der WHO verwendete Bezeichnung „2019-nCoV“ galt laut WHO als „vorläufig“.[17] Das erste sequenzierte Virusisolat wurde in der Erstbeschreibung als WH-Human-1 coronavirus (WHCV) bezeichnet (WH = Wuhan) und als Wuhan seafood market pneumonia virus isolate Wuhan-Hu-1 in die NCBI Taxonomie-Datenbank (die für Virusnamen und -klassifikationen nicht maßgebend ist) aufgenommen. Das Virus wurde dort danach – ebenfalls vorläufig – als Wuhan seafood market pneumonia virus geführt; als Synonyme wurden 2019-nCoV und Wuhan coronavirus erwähnt.[18] Namensvorschläge, das Virus in Anlehnung an MERS-CoV (Middle East respiratory syndrome coronavirus) nach dem Ort seiner Erstidentifikation, der Stadt Wuhan, als Wuhan respiratory syndrome coronavirus (WRS-CoV) zu benennen, wurden von der WHO nicht aufgegriffen. Ein von Fachleuten genannter Grund waren Beschwerden in der Vergangenheit, als Viren ihren Namen nach einzelnen Ländern oder Regionen erhalten hatten[19] (beispielsweise das Marburg-Virus). Die WHO hatte daher 2015 Empfehlungen herausgegeben, wie neue Krankheitserreger und Erkrankungen zu benennen seien. Eine Benennung nach dem Entdeckungsort wurde dabei explizit für unerwünscht erklärt.[20] In der NCBI Taxonomie-Datenbank aufgeführte Synonyme sind 2019-nCoV, COVID-19, COVID-19 virus, Wuhan coronavirus und Wuhan seafood market pneumonia virus (Stand 16. Februar 2020).[21]

Am 11. Februar 2020 gab die WHO bekannt, die durch das Virus verursachte Erkrankung als „COVID-19“ bzw. „Covid-19“ (Corona virus disease 2019) benannt zu haben.[5][22] Am selben Tag wurde von der Coronavirus Study Group (CSG) des International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) auf dem Preprint-Server bioRxiv für das Virus die Bezeichnung SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2) vorgeschlagen.[2] Dem widersprach eine Woche später eine Gruppe chinesischer Virologen, die stattdessen als Bezeichnung „Humanes Coronavirus 2019“ (human coronavirus 2019, HCoV-19) vorschlug. Als Begründung nannten sie die Ähnlichkeit dieser Virusbezeichnung mit der Bezeichnung der von der WHO als COVID-19 benannten Krankheit und die Gefahr der Verwechslung von SARS-CoV-2 mit SARS-CoV in der Öffentlichkeit. Sie betonten, dass sich „2019-nCoV“ von dem SARS-Virus in biologischer und epidemiologischer Hinsicht unterscheidet, ebenso wie die klinischen Symptome von COVID-19 und SARS verschieden sind.[23] Zur Unterscheidung wird der Erreger von SARS auch als SARS-CoV-1 bezeichnet.[24]

Merkmale

Molekulargenetik und Phylogenetik

 
Putative Genomorganisation von SARS-CoV-2 (offene Leserahmen)

Das Virusgenom besteht, wie in Coronaviren üblich, aus einzelsträngiger RNA (ssRNA) mit positiver Polarität. Das Isolat Wuhan-Hu-1 (NCBI GenBank-Nummer MN908947[25]) umfasst 29.903 nt (Nukleotide) mit zwei 265 nt bzw. 229 nt langen untranslatierten Bereichen am 5′-Ende bzw. am 3′-Ende.[13] Die putativen (vermuteten) Gene könnten für zehn Proteine codieren: ein 7096 Aminosäuren (AS) langes ORF1ab-Polyprotein (Replikase-Komplex), ein 1273 AS langes Oberflächen-Glykoprotein (S für englisch spikes, vergleiche Peplomer), ein 75 AS langes Hüllprotein (E für engl. envelope, vergleiche Virushülle), ein 222 AS langes Membran-Glykoprotein (M), ein 419 AS langes Nukleokapsid-Phosphoprotein (N) und weitere fünf Proteine (ORF3a, ORF6, ORF7a, ORF8 und ORF10).[13] Die Abfolge der Gene entspricht jener des SARS-Virus und der aller Coronaviren.[26]

Mit Stand 16. Februar 2020 gab es mehr als 40 vollständige Genomanalysen von SARS-CoV-2-Isolaten. Die Genomgröße liegt zwischen 29.825 und 29.903 nt.[25] Der GC-Gehalt (der Anteil der Nukleinbasen Guanin und Cytosin) liegt bei 38,0 Mol-Prozent.[27][28] Die beiden Virusisolate HKU-SZ-002a (NCBI GenBank-Nummer MN938384[25]) und HKU-SZ-005b (NCBI GenBank-Nummer MN975262[25]) stammen von Patienten einer Familie aus Shenzhen und unterscheiden sich lediglich durch zwei Nukleotide. Die Genomanalyse dieser beiden Isolate ergab, dass sie nahe verwandt mit den bei Fledermäusen (englisch bat) auftretenden SARS-ähnlichen Coronaviren bat-SL-CoVZXC21 (NCBI GenBank-Nummer MG772934) und bat-SL-CoVZC45 (NCBI GenBank-Nummer MG772933) sind, zu letzterem besteht eine Übereinstimmung in der Nukleotidabfolge von 89 %. Das Genom der beiden Fledermaus-Coronaviren wurde 2018 sequenziert, bat-SL-CoVZC45 wurde bei der Chinesischen Hufeisennase (Rhinolophus sinicus)[29] aus der Familie der Hufeisennasen (Rhinolophidae) gefunden, die Wirtstiere wurden in Zhoushan in der ostchinesischen Provinz Zhejiang in den Jahren 2015 und 2017 untersucht.[28]

Ein weiteres Virusisolat (WIV04, NCBI GenBank-Nummer MN996528[25]) von SARS-CoV-2 aus der bronchoalveolären Spülflüssigkeit eines der ersten Patienten zeigt ebenfalls phylogenetisch größte Ähnlichkeit mit einem bei einer anderen Fledermausart (Java-Hufeisennase, wissenschaftlich Rhinolophus affinis, englisch intermediate horseshoe bat, verbreitet in Indonesien (Java), Indien, Vietnam, China)[29] in China isolierten Coronavirus BatCoV RaTG13, die Genomsequenzen stimmen zu 96,2 % überein.[30][24] Auch eine am 27. Januar 2020 publizierte genetische Analyse verwies auf Fledermäuse als mutmaßlicher Ursprungswirt des Virus.[31] Am 29. Januar 2020 wurde in der Fachzeitschrift The Lancet eine genetische Analyse von zehn Virusproben publiziert, die bei neun Erkrankten gewonnen worden waren. Demnach war die Genomsequenz aller zehn Proben zu 99,98 Prozent identisch, was darauf hinweist, dass die neu entdeckte Coronavirusvariante erst vor Kurzem auf den Menschen übergegangen ist.[32][33][34] Die Genomsequenz stimmt zu 88 bzw. 87 % Prozent mit den Genomsequenzen der bei Fledermäusen auftretenden bat-SL-CoVZC45 und bat-SL-CoVZXC21 überein. Die zehn Proben zeigen hingegen nur rund 79 Prozent Übereinstimmung in der Genomsequenz zu SARS-CoV und rund 50 Prozent zu MERS-CoV. Die Ergebnisse der phylogenetischen Untersuchungen werden auch als phylogenetischer Baum veranschaulicht.[28][32] Eine darauf basierende Darstellung ist im Artikel Betacoronavirus zu finden.

Der Aufbau des Genoms sowohl der SARS-CoV-2-Isolate wie auch der genannten Fledermaus-Coronaviren ist typisch für Viren der Lineage B (Untergattung Sarbecovirus, englisch SARS-like Betacoronavirus) der Gattung Betacoronavirus. Aufgrund der genetischen Distanzen zu SARS-CoV und zu MERS-CoV wurde SARS-CoV-2 zunächst als eine in Bezug auf den Menschen neue, ihn infizierende Betacoronavirus-Spezies angesehen.[28][32] Aufgrund der großen genetischen Übereinstimmung mit dem ursprünglichen SARS-Coronavirus hatte am 11. Februar 2020 die Coronavirus Study Group des ICTV jedoch vorgeschlagen, das neue Virus derselben Spezies Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus zuzuordnen wie das bisherige.[2]

Das S-Protein (S für englisch spikes) ist für die Bindung an die Wirtszelle verantwortlich, funktionell wird es in die S1-Domäne und die S2-Domäne unterschieden. Die S1-Domäne vermittelt die Bindung an den Oberflächenrezeptor der Wirtszelle, die S2-Domäne vermittelt die Fusion der Zellmembran, durch Endozytose erfolgt dann der Eintritt des Virus in die Zelle. Das S-Gen von SARS-CoV-2 zeigt mit 75 % eine eher geringe Übereinstimmung in der Nukleotidsequenz mit den beiden Fledermausisolaten bat-SL-CoVZC45 und bat-SL-CoVZXC21 im Vergleich zur Genomanalyse. Insbesondere die Nukleotidsequenz, die für die S1-Domäne codiert, unterscheidet sich von diesen deutlich (68 % Übereinstimmung) und weist eine größere Ähnlichkeit mit der entsprechenden Nukleotidsequenz von SARS-CoV auf. Daraus lässt sich schließen, dass SARS-CoV und das neuartige Coronavirus den gleichen Zellrezeptor nutzen, das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2).[32] Dies konnte experimentell bewiesen werden, vergleiche Abschnitt Pathogenese.

Morphologie

 
Querschnitt von SARS-CoV-2

Die in einer Zellkultur über mehrere Tage vermehrten Viren können nach Abtrennung durch Ultrazentrifugation für die Untersuchung im Transmissionselektronenmikroskop (TEM) vorbereitet werden, dabei wird eine Negativkontrastierung verwendet. Das TEM-Bild zeigt Virionen von kugelförmiger bis pleomorpher Gestalt mit einem Durchmesser von 60 bis 140 Nanometer (nm). Auf der Oberfläche sind 9 bis 12 nm lange Spikes zu erkennen. Die Morphologie entspricht der anderer bekannter Vertreter der Familie der Coronaviridae. Die Wirtszellen, die im lichtmikroskopischen Bild einen cytopathischen Effekt aufweisen, können nach Fixierung und anschließendem Ultradünnschnitt (Dicke von 80 nm) ebenfalls mit dem TEM untersucht werden. Hier zeigen sich neben Virionen auch Einschlusskörperchen, die mit Viren gefüllte membrangebundene Vesikel im Cytoplasma enthalten.[8]

Herkunft

Fachleute vermuteten bereits zu Beginn der Epidemie, dass als Hauptwirt ein anderes Säugetier oder Geflügel infrage komme. Der Übergang vom Tier auf den Menschen könne jedoch über einen noch nicht identifizierten Zwischenwirt erfolgt sein.[35]

Am 28. Februar 2020 gab die Regierung Hongkongs bekannt, erstmals einen Hund positiv auf das Virus getestet zu haben, der im Haushalt seiner infizierten Halter lebte.[36] Die WHO bestätigte, die SARS-CoV-2-Proben seien „schwach positiv“[37] getestet worden. Chinesische Forscher verwiesen in diesem Zusammenhang im Journal of Medical Virology auf Schlangen wie den Vielgebänderten Krait (Bungarus multicinctus) und die Chinesische Kobra (Naja atra),[38][39] die auf dem Großmarkt neben anderen lebenden Wildtieren (sogenannten „Ye Wei“) wie Fledermäusen oder Kaninchen angeboten werden.[40] Diese Hypothese wurde von anderen Virologen für unwahrscheinlich erklärt, da es bisher keine Evidenz dafür gäbe, dass Coronaviren auch Reptilien infizieren können. Bisher seien Coronaviren ausschließlich bei Säugetieren und Vögeln gefunden worden.[35] Nachdem in Malaiischen Schuppentieren (englisch Sunda pangolins) ein Coronavirus mit hoher genetischer Übereinstimmung zum SARS-CoV-2 gefunden wurde, geraten diese zunehmend in Verdacht, der Ursprung der neuen Epidemie zu sein, zumal diese trotz Verbots in China gehandelt werden.[22][24][41] Aufgrund der Ähnlichkeit der Bindungsstelle (englisch receptor binding domain, RBD) des Spike-Proteins an den menschlichen Rezeptor ACE2 gilt inzwischen (Stand 17. Februar 2020) die Java-Hufeisennase (Rhinolophus affinis), in der das Virus-Isolat BatCoV RaTG13 gefunden wurde, als noch aussichtsreicherer Kandidat für den Ursprung des Virus, auch wenn nicht klar ist, ob die Übertragung direkt erfolgte.[24]

Virulenz und Pathogenese

Durch das Virus SARS-CoV-2 wird die Krankheit COVID-19 ausgelöst, deren Merkmale im Folgenden beschrieben werden.

Risikogruppe

Für Beschäftigte, die durch ihre berufliche Tätigkeit mit Infektionserregern in Kontakt kommen können, gilt in Deutschland die Biostoffverordnung (BioStoffV). Der bei der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (BAuA) eingerichtete Ausschuss für Biologische Arbeitsstoffe (ABAS) hat SARS-CoV-2 am 19. Februar 2020 vorläufig in die Risikogruppe 3 nach der BioStoffV eingeordnet (zweithöchste Stufe).[42] Grundsätzlich erfolgt die Einstufung in Risikogruppen in den Technischen Regeln für biologische Arbeitsstoffe (TRBA), die von der BAuA veröffentlicht werden, für Viren ist dies die TRBA 462: Einstufung von Viren in Risikogruppen. Beim Auftreten neuartiger, noch nicht zugeordneter Krankheitserreger erfolgt zunächst eine vorläufige Einstufung durch den ABAS. In der Begründung wird auf die Ähnlichkeit von SARS-CoV-2 mit dem SARS-CoV-1 hingewiesen, der die SARS-Epidemie 2002/2003 ausgelöst hat und auch die Ähnlichkeit in geringerem Umfang mit dem MERS-CoV wird erwähnt. Diese beiden Viren wurden ebenfalls der Risikogruppe 3 zugeordnet. Der ABAS nennt die „derzeit fehlenden Möglichkeiten zu Impfprävention und Therapie sowie die großen Verbreitungsmöglichkeit in der Bevölkerung“ als Begründung für die vorläufige Zuordnung zur Risikogruppe 3.[43]

Außerdem werden Empfehlungen zur Arbeit mit dem Virus bei der Diagnostik im Labor gegeben: Nicht gezielte Tätigkeiten (vergleiche § 5 BioStoffV) – ausgehend vom Untersuchungsmaterial, also beispielsweise die Probenvorbereitung, Probenaufbereitung und die Inaktivierung, um den Nachweis mittels RT-PCR (siehe Abschnitt Nachweismethoden) durchzuführen – können unter den Bedingungen der Schutzstufe 2 durchgeführt werden. Dabei sind alle Tätigkeiten, bei denen mit Aerosolbildung zu rechnen ist, in einer mikrobiologischen Sicherheitswerkbank der Klasse II durchzuführen. Außerdem ist die entsprechende persönliche Schutzausrüstung zu tragen. Gezielte Tätigkeiten nach § 5 BioStoffV dürfen nur in Laboratorien der Schutzstufe 3 durchgeführt werden, dies betrifft z. B. die Vermehrung des Virus in einer Zellkultur.[43] Die US-amerikanische Seuchenkontrollbehörde Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hatte zuvor ähnliche Empfehlungen herausgegeben.[44]

Übertragungsweg

Am 20. Januar 2020 gab die chinesische Gesundheitskommission bekannt, dass eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung möglich sei,[4][45] insbesondere wenn zwei Personen engen Kontakt zueinander haben (weniger als 1,8 m Abstand[46] bzw. weniger als 1 – 2 m Abstand[12]). Es wird angenommen, dass sich das Virus wie andere Erreger von Atemwegserkrankungen durch Tröpfcheninfektion verbreitet.[43][46][12] Das Virus wurde bisher im Sekret des Nasen- und Rachenraumes, im Sputum, dem Stuhl, der Tränenflüssigkeit und dem Blut nachgewiesen.[28][47][48]

Forscher aus Singapur empfehlen aufgrund des Virusnachweises im Stuhl und dem Nachweis von infektionsfähigen SARS-CoV-Viren im Abwasser von zwei chinesischen Krankenhäusern während der SARS-Pandemie 2002/2003 den Stuhl der Patienten als infektiös zu behandeln. Um die Möglichkeit eines fäkal-oralen Infektionswegs neben Tröpfchen- und Aerosolen auszuschliessen seien weitere Untersuchungen sowohl der Virusausscheidung der Patienten als auch der potentiell kontaminierten Umwelt notwendig.[49]

Chinesische Forscher schließen aufgrund von quantitativen Analysen von RT-PCR-Untersuchungen des Nasenrachenraums, dass das Virus wie Influenza auch durch Aerosole übertragbar ist.[50][42] Bei 17 untersuchten Patienten mit Krankheitssymptomen war die Viruslast in der Nase höher als im Rachen, das Auftreten gerade in den oberen Atemwegen unterscheidet SARS-CoV-2 damit von dem SARS-verursachenden Virus.[50]

Ob eine Übertragung auch durch das Berühren kontaminierter Oberflächen und Gegenstände stattfindet, ist unklar.[46] Eine Auswertung von 22 Studien, die sich mit der Persistenz von medizinisch relevanten Coronaviren (wie SARS-CoV und MERS-CoV) auf Oberflächen beschäftigen, zeigt, dass diese Viren bei Raumtemperatur bis zu neun Tage lang auf Oberflächen aus Metall, Glas oder Plastik überdauern können. Durchschnittlich bleiben sie vier bis fünf Tage infektiös. Allerdings werden sie durch geeignete Desinfektionsmittel inaktiviert (vergleiche Abschnitt Hygienemaßnahmen). Nach Aussage der beteiligten Wissenschaftler sollten diese Erkenntnisse auf SARS-CoV-2 übertragbar sein.[51][52]

In einer Studie mit neun Patientinnen, die im letzten Schwangerschaftsdrittel eine SARS-Cov2-Infektion erlitten hatten, zeigten sich nach der Geburt per Kaiserschnitt alle neun Kinder virusfrei. Daraus schlossen die Studienautoren, dass eine Übertragung des Virus im Mutterleib nicht stattfinde.[53] Die chinesischen Gesundheitsbehörden erfassten bis zum 6. Februar 2020 nur neun Säuglinge, bei denen ein positiver Virusnachweis erbracht wurde. Die Studienautoren zogen als mögliche Ursache dieser geringen Zahl eine mögliche hohe Zahl von Verläufen mit geringen Symptomen unter Kindern wie auch ein Defizit des Meldesystems in Betracht.[54]

Basisreproduktionszahl

Die Auswertung der Daten der ersten 425 Fälle in Wuhan ergab eine Basisreproduktionszahl von 2,2,[55] was bedeutet, dass jeder Infizierte im Durchschnitt 2,2 andere Personen angesteckt hatte. Eine Modellrechnung mit chinesischen und ausländischen Patientendaten vom 31. Dezember 2019 bis zum 28. Januar 2020 ergab einen Wert von 2,68.[56] Im Vergleich hierzu wurde für SARS eine Basisreproduktionsrate von 2,3 bis 2,6 berechnet.[57] Eine vergleichende Auswertung von 12 Studien, die bis zum 7. Februar 2020 veröffentlicht wurden, kommt zu dem Ergebnis, dass die Basisreproduktionszahl höher liegt, als bisher von der WHO angenommen, deren Schätzung bei 1,4 bis 2,5 liegt.[45] Die Wissenschaftler aus Schweden, China und Deutschland ermitteln, dass die Basisreproduktionszahl im Mittel bei 3,28, im Median bei 2,79 liegt und somit höher als der Wert bei SARS ist, den sie mit 2 bis 5 angeben.[58]

Anteil bestimmter Bevölkerungsgruppen

Eine Mitte Februar 2020 veröffentliche Auswertung der englischsprachigen und chinesischen Fachartikel kommt zu dem Ergebnis, dass alle Bevölkerungsgruppen infiziert werden können. Von den Infizierten waren 72 % 40 Jahre alt oder älter, 64 % waren männlich. 40 % der Patienten hatten chronische Erkrankungen wie Diabetes mellitus und Bluthochdruck.[45] Dies bestätigt der Bericht der von der WHO in China durchgeführten gemeinschaftlichen Mission (engl. WHO-China joint mission), der weiterhin noch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, chronische Atemwegserkrankungen und Krebs nennt.[59]

Außerdem haben Personen über 60 Jahre ein höheres Risiko, einen schweren Krankheitsverlauf zu erleiden.[59] Die chinesische Seuchenschutzbehörde CCDC hat alle bis zum 11. Februar 2020 vorliegenden Daten zu COVID-19-Krankheitsfällen in China ausgewertet und auch international publiziert. Bei den 44.672 bestätigten Fällen ergibt sich die folgende Altersgruppenverteilung: 3 % 80 Jahre und älter, 87 % 30–79 Jahre, 8 % 20–29 Jahre, 1 % 10–19 Jahre und 1 % jünger als 10 Jahre. Bei den infizierten Personen im Alter von 70 bis 79 Jahren und noch stärker bei den Personen, die 80 Jahre und älter sind, ist die Wahrscheinlichkeit, an COVID-19 zu versterben, höher als der Durchschnitt.[60]

Anteil schwerer Verläufe und Sterblichkeit

Die WHO gab mit ihrem Situation Report – 18 vom 7. Februar 2020 beispielsweise für China bei 31.211 bestätigt infizierten Personen 4.821 Patienten (15,4 %) mit schweren Krankheitsverläufen bekannt.[61] Genaue Angaben der Sterblichkeit sind im Moment jedoch nicht möglich. Aufgrund bisher noch unbekannter weniger symptomatischer Fälle kann die Letalität einerseits geringer ausfallen. Auf der anderen Seite können die Patienten, die noch nicht genesen sind, noch versterben und damit kann die Letalität höher ausfallen. Auch für den Anteil der schweren Verläufe gilt dies. Bei Diagnosestellung muss noch nicht bekannt sein, ob der Patient schwer erkrankt oder sogar stirbt. Im Folgenden werden einige Studien zitiert, die Hinweise auf die Letalität geben.

Eine von der WHO zitierte[62] Studie von Mike Famulare, Institute for Disease Modeling, schätzt die tatsächliche Sterblichkeitsrate für COVID-19-Infizierte, sprich die statistische Wahrscheinlichkeit, dass eine infizierte Person unabhängig von individuellen Merkmalen stirbt, als zwischen 0,4 und 2,6 % ein, wobei der wahrscheinlichste Wert mit 0,94 % angegeben wird.[63]

Bei einer epidemiologischen Betrachtung von 99 hospitalisierten Fällen waren bis zum 25. Januar 2020 11 % gestorben, 31 % entlassen und 58 % noch im Krankenhaus.[64] Diese Studie ist ein erster Hinweis darauf, dass die Letalität hospitalisierter Patienten bei ca. 11 % liegt.

In einer am 2. Februar 2020 vorab veröffentlichten Studie wurde die Letalität der bestätigten Fälle geschätzt. Hierbei wurde sowohl die Zeit zwischen dem Einsetzen der ersten Krankheitszeichen und der Diagnosestellung (5,1 Tage, 95 % KI: 3,5-7,5) als auch die Zeit zwischen dem Einsetzen der ersten Krankheitszeichen und dem Tod (15,2 Tage, 95 % KI: 13,1-17,7) berücksichtigt. Im 1. Szenario wurde die Epidemie auf Grundlage des Indexpatienten vom 8. Dezember 2019 kalkuliert und eine Letalität von 4,6 % (95 % KI: 3,1-6,6) berechnet. Im 2. Szenario wurde anhand der in andere Länder exportierten Fälle eine Epidemie simuliert und eine Letalität von 7,7 % (95 % KI: 4,9-11,3 %) ermittelt. Die Autoren weisen darauf hin, dass die tatsächliche Letalität durch nicht diagnostizierte Fälle entsprechend niedriger ausfallen könne.[65]

Eine Fallstudie aus einem Krankenhaus in Wuhan beschreibt 138 Patienten mit radiologisch und virologisch gesicherter Pneumonie durch SARS-CoV-2 vom 1. Januar bis zum 2. Februar 2020. Rund ein Viertel dieser Patienten musste intensivmedizinisch behandelt werden. Der häufigste Grund für die Intensivtherapie war ein akutes Atemnotsyndrom, welches in rund der Hälfte der Fälle eine invasive Beatmung notwendig machte. Die Intensivpatienten waren mit im Median 66 Jahren signifikant älter als der Rest der Patienten mit im Median 51 Jahren. Zum Studienendpunkt waren rund 65 % der Patienten noch im Krankenhaus. Unter den Patienten befanden sich 40 Krankenhausmitarbeiter, die sich bei der Arbeit angesteckt hatten, sowie 17 Patienten des Krankenhauses, die in der Einrichtung angesteckt wurden. Die Mehrheit der Patienten erhielt Oseltamivir und Antibiotika. 4,3 % der Patienten verstarben bis zum Studienendpunkt. Rund die Hälfte erhielt Kortikosteroide. Die Studienautoren beschrieben diese antivirale Therapie aus ihrer Beobachtung als nicht effektiv.[66]

Die von der WHO in China durchgeführte gemeinschaftliche Mission (engl. WHO-China joint mission) hat dazu Daten aus Wuhan und anderen Regionen ermittelt und kommt am 24. Februar 2020 zu dem Schluss, dass in Wuhan 2 – 4 % der Infizierten verstarben, in den anderen chinesischen Regionen 0,7 %.[67]

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit kann laut Informationen des Robert Koch-Instituts (RKI) bis zu 14 Tage betragen.[12] Darüber hinaus gibt es Berichte chinesischer Forscher, welche die mögliche Inkubationszeit auf bis zu 24 Tage ausdehnen.[68] Eine Analyse der ersten 425 in Wuhan gemeldeten Fälle ergibt eine Inkubationszeit von im Mittel 5,2 Tagen und ein Durchschnittsalter von 59 Jahren. Die Autoren gehen davon aus, dass bereits Mitte Dezember 2019 im Umfeld des Fischmarktes Übertragungen von Mensch zu Mensch stattfanden.[55] Eine statistische Auswertung mehrerer Berichte von Infektionen in einem Haushalt oder in anderer enger räumlicher Begrenzung (sogenannte Cluster) ergibt eine Inkubationszeit von im Median 5 – 6 Tagen.[69]

Eine Ansteckung anderer Menschen während der Inkubationszeit ist trotz beschwerdefreien Gesundheitszustands möglich. Tests auf die Viruslast im Blut bei einzelnen Patienten legen den Verdacht nahe, dass manche Patienten auch während der Ausheilung bei klinischer Besserung weiterhin vorübergehend infektiös sein können.[70] Der Bericht dieser Publikation, welcher auf der Annahme einer asymptomatischen chinesischen Indexpatientin beruhen, wurde durch die Recherche der Fachzeitschrift Science widerlegt und vom RKI in Zweifel gezogen.[71] In einer Gruppe von 126 aus Wuhan nach Deutschland Evakuierten zeigten sich zwei Patienten in der RT-PCR des Rachenabstrichs positiv, welche keine oder nur sehr unspezifische Beschwerden aufwiesen.[72] Ebenso ist ein Fall eines subjektiv asymptomatischen zehnjährigen Jungen in Shenzhen beschrieben, dessen Blutbild und Entzündungszeichen im Labor unauffällig waren. In der weiteren Untersuchung zeigten sich jedoch radiologische Befunde vereinbar mit einer Pneumonie, und im Rachenabstrich ließ sich Virus-RNA nachweisen.[28]

Darüber hinaus existiert ein weiterer Fallbericht aus Guangzhou von zwei asymptomatisch Infizierten mit Virusnachweis im Nasenrachenraum. Die Autoren wiesen explizit auf die Verbreitungsgefahr des Virus durch beschwerdefreie Patienten in frühen Infektionsstadien hin.[73] Messungen der Viruslast im Sekret des Nasenrachenraums ergeben eine ähnlich hohe Viruslast zwischen beschwerdefreien und symptomatisch kranken Patienten.[50] Aufgrund von quantitativen Virusuntersuchungen im Sekret des Nasenrachenraums bei Patienten mit sehr leichten Symptomen schlossen die Forscher der Virologie der Charité und des Instituts für Mikrobiologie der Bundeswehr, dass auch bereits bei sehr milden Erkrankungssymptomen eine hohe Infektionsfähigkeit besteht.[74][22] Auch das Robert Koch-Institut berichtet über einzelne Fälle, bei denen sich Betroffene möglicherweise bei infizierten Personen angesteckt haben, die noch keine oder keine spezifischen Symptome gezeigt hatten.[12] Zum gleichen Ergebnis kommt eine chinesische Fallstudie, die sechs Patienten einer Familie betrachtet. Patientin 1 hat ihre fünf Verwandten mit SARS-CoV-2 angesteckt, ohne selbst Symptome zu zeigen. Wegen der Krankheitsfälle in der Familie wurde auch sie isoliert und ärztlich überwacht. Der Virusnachweis durch RT-PCR bei ihr war nach 17 Tagen negativ, nach 19 Tagen positiv und nach 25 bzw. 30 Tagen wieder negativ.[68] Es sind mehrere Patienten nachgewiesen, die nach klinischer Ausheilung und negativer PCR-Testung erneut eine nachweisbare Viruslast entwickelten. Ob es sich um eine Wiederinfektion oder eine Reaktivierung des Virus handelt ist unklar.[75] Eine Reinfektion bei den speziell aus Japan berichteten Fällen wird von führenden Virologen mittlerweile stark bezweifelt.[76]

Pathogenese

Das Virus dringt wie bei SARS über den ACE2-Rezeptor in die menschliche Zelle ein.[30] Im Versuch mit HeLa-Zellen, die ACE2 des Menschen, der Chinesischen Hufeisennase (Rhinolophus sinicus), einer Schleichkatzenart (engl. civet), des Hausschweins und der Maus exprimieren, konnte SARS-CoV-2 das jeweilige ACE2-Protein als Rezeptor nutzen, um in die Zelle einzudringen, nur bei dem Maus-ACE2 gelang dies nicht, ebenso wenig bei HeLa-Zellen, die kein ACE2 bildeten. An Rezeptoren, die von anderen Coronaviren genutzt werden, findet keine Bindung von SARS-CoV-2 statt.[30]

In einem Informationsblatt des deutschen Außenministeriums wird erwähnt, dass aus China Berichte „von Infektionsketten über die 4. Generationen hinaus“ vorliegen.[77]

Klinische Erscheinungen

Klinische und laborchemische Krankheitszeichen

Klassifikation nach ICD-10
U07.1 COVID-19 Coronavirus-Krankheit-2019
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
 
Schematische Darstellung der gängigen Krankheitssymptome verursacht durch das SARS-CoV2 (Beschriftung in englischer Sprache)

Da dieser Virustyp erst im Januar 2020 nachgewiesen wurde, ändern sich die Erkenntnisse über die Krankheit möglicherweise noch. Eine Abgrenzung zu anderen Viruserkrankungen wie Influenza ist schwierig. Nach einer Inkubationszeit von bis zu 14 Tagen[12] können Fieber, Muskelschmerzen und trockener Husten auftreten. Häufig manifestiert sich die Krankheit auch mit allgemeinem, schwerem Krankheitsgefühl und auch Rückenschmerzen.[28] Symptome der oberen Atemwege, wie Husten, Schnupfen, Halskratzen, sind möglich, einige Betroffene leiden auch an Durchfall.[12] Im weiteren Verlauf kann sich eine schwere Atemnot aufgrund einer Infektion der unteren Atemwege bis zur Lungenentzündung entwickeln.[78] Diese kann mit Brustschmerzen im Sinne einer Pleuritis einhergehen. Die Mehrheit der Patienten zeigte die für schwere Virusinfekte typische Kombination aus einer Verminderung der Anzahl der gesamten weißen Blutzellen, einer Verminderung der Lymphozyten-Anzahl und einer Erhöhung laborchemischer Entzündungsparameter (wie CRP und BSG). Bildgebend zeigten sich in der Computertomographie der Lunge beidseitige, milchglasartige Verschattungen als Zeichen einer Bronchopneumonie.[78]

Die Mehrheit der Krankenhauseinweisungen der ersten Patienten erfolgte nach rund einwöchiger symptomatischer Krankheit aufgrund einer Verschlechterung des Zustandes. In den Fällen, in denen eine intensivmedizinische Behandlung notwendig wurde, ergab sich deren Notwendigkeit nach rund zehn Tagen nach Symptombeginn.[78] In einer epidemiologischen Studie von 99 hospitalisierten Fällen fanden bei 13 Patienten eine nicht-invasive Beatmung, bei vier Patienten eine invasive Beatmung, bei neun Patienten eine Dialyse aufgrund eines Nierenversagens und bei drei Patienten eine extrakorporale Lungenunterstützung (ECMO) Anwendung.[64] Im Bericht der chinesischen Seuchenschutzbehörde CCDC erfolgt die Klassifizierung als leichter Krankheitsverlauf, wenn keine oder nur eine leichte Lungenentzündung vorliegt, für einen schweren Krankheitsverlauf sind Pneumonie (Lungenentzündung), Dyspnoe (Atemnot), eine Atemfrequenz von ≥ 30 Atemzüge pro Minute, eine Sauerstoffsättigung des Blutes ≤ 93 % und weitere klinische Anzeichen typisch, bei einem kritischen Krankheitsverlauf ist mit Atemversagen, septischem Schock und/oder Multiorganversagen zu rechnen.[60]

Ein wesentlicher Unterschied zum SARS-Coronavirus ist der, dass Patienten schon einige Tage vor Einsetzen der Krankheitssymptome infektiös sein können (beim SARS-Coronavirus waren die Patienten hingegen erst nach Auftreten der Symptome infektiös). Die Infektion lässt sich daher schwerer erkennen und schwieriger eindämmen. Bei Quarantänemaßnahmen reicht es deswegen nicht aus, nur die klinisch auffälligen Personen zu isolieren.[34]

Krankheitsverlauf bzw. Dauer der Erkrankung

Die Auswertung von 44.415 Fällen durch die CCDC zeigt bei 81 % der bestätigten Fälle einen leichten, bei 14 % einen schweren und bei 5 % einen kritischen Krankheitsverlauf.[60] Bei einem leichten Krankheitsverlauf (dem häufigsten Fall) klingen die Krankheitszeichen, sofern überhaupt welche bestehen, laut WHO in der Regel innerhalb von zwei Wochen ab.[67] Bei Menschen mit einem schweren Krankheitsverlauf dauere es zwischen drei und sechs Wochen, bis sie sich von der Krankheit erholen.[67]

Nachweismethoden

Vorgehensweise bei der Diagnostik

Das Virus ist mittels RT-PCR (Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion) im Sputum, im Trachealsekret, in der bronchoalveolären Spülflüssigkeit und im Nasenrachen-Abstrich direkt nachzuweisen. Die Laboruntersuchung führt in Deutschland das Konsiliarlabor für Coronaviren an der Charité in Berlin durch, mittlerweile sind mehr als 20 Labore in Deutschland dazu in der Lage.[79] Diese Untersuchung wird durch das Robert Koch-Institut (RKI) nach zwei Kriterien empfohlen (die Falldefinitionen wurden am 14. Februar 2020 geändert, auf der Website des RKI ist ein Flussschema zur Verdachtsabklärung zu finden):[80]

  1. für Personen mit unspezifischen Allgemeinsymptomen oder akuten respiratorischen Symptomen jeder Schwere und Kontakt zu einem bestätigtem COVID-19-Fall bis maximal 14 Tage vor Erkrankungsbeginn
    und / oder
  2. für Personen mit akuten respiratorischen Symptomen jeder Schwere mit oder ohne Fieber und Aufenthalt in Risikogebieten bis maximal 14 Tage vor Erkrankungsbeginn (die Risikogebiete werden auf der RKI-Website genannt und aktualisiert, vergleiche Abschnitt Weblinks)

Diese Personengruppen werden vom RKI als begründeter Verdachtsfall eingestuft.[80] Vor dem 14. Februar beinhaltete die Falldefinition Personen mit Verdacht auf Pneumonie und Aufenthalt im Risikogebiet bzw. Kontaktpersonen.[81]

Das RKI weist darauf hin, dass Ärzte SARS-CoV-2 bzw. COVID-19 in ihre Differentialdiagnose einbeziehen sollen, wenn sich der Patient zuvor in Regionen mit einzelnen Infektions-Clustern (diese gelten nicht als Risikogebiete) aufgehalten hat oder Kontakt zu bisher unbestätigten COVID-19-Fällen bestand (beide Kriterien bis maximal 14 Tage vor Erkrankungsbeginn) oder wenn er Symptome einer durch Viren verursachten Pneumonie unklarer Ursache zeigt. In diesen Fällen sollte beim Auftreten von Atemwegsinfektionen eine ambulante Diagnostik erfolgen und der Patient bis zum Vorliegen der Testergebnisse als Kontaktperson eingestuft werden, vergleiche Abschnitt Management von Kontaktpersonen.[80][82] (Stand: 1. März 2020)

Bis zur Entwicklung eines indirekten Nachweises (Antikörpernachweis)[34][83] soll das Blutserum betroffener Personen aufbewahrt werden.[80] (Stand: 1. März 2020)

Der begründete Verdachtsfall wird dem zuständigen Gesundheitsamt gemeldet und zusammen mit diesem entschieden, ob eine ambulante oder eine stationäre Versorgung möglich ist, je nach Schwere der Erkrankung. Bei einer stationären Einweisung wird der RT-PCR-Test durchgeführt. Bei positivem Befund wird das zuständige Gesundheitsamt informiert, dass nun ein laborbestätigter COVID-19-Fall vorliegt, und stationär wird mit der Therapie begonnen.[80] Ist der Befund zwar negativ, besteht aber ein anhaltend hoher Verdacht auf eine Infektion mit dem neuartigen Coronavirus, empfiehlt das Robert Koch-Institut, die Diagnostik zu wiederholen. Bei erneut negativem Befund gilt die COVID-19-Infektion als ausgeschlossen. Lässt sich die Diagnostik von vornherein nicht durchführen, muss erneut mit dem Konsiliarlaboratorium Rücksprache gehalten werden.[84] Auch bei einem zunächst ambulant versorgten begründeten Verdachtsfall erfolgt die ambulante Diagnostik, bei positivem Ergebnis liegt hier ebenfalls ein laborbestätigter COVID-19-Fall vor, der dem Gesundheitsamt zu melden ist.[80]

Radiologen aus Changsha berichteten aus einer Fallserie von 167 Patienten über fünf Patienten, bei denen zum Zeitpunkt einer durch Computertomographie gesicherten Lungenentzündung die RT-PCR für das Virus negativ ausfiel und der Virusnachweis erst nach mehrmaligen Tests im Verlauf der Erkrankung gelang.[85]

RT-PCR

Die Nachweismethode der Charité ist die real-time quantitative Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (abgekürzt als qRT-PCR oder RT-qPCR). Sie basiert auf der Detektion von zwei Nukleotidsequenzen, bezeichnet als E Gen und RdRp Gen. Das erste Gen codiert für die Virushülle (E für engl. envelope ‚Hülle‘), das zweite Gen für die RNA-abhängige RNA-Polymerase (RdRP für engl. RNA-dependent RNA polymerase). Für das Primerdesign wurden das SARS-assoziierte Coronavirus und weitere, bei Fledermausarten vorkommende SARS-assoziierte Coronaviren (SARS-CoV) verwendet. Die erste Version des real-time RT-PCR-Assays ist erstellt worden, bevor die Genomsequenz von SARS-CoV-2 veröffentlicht wurde. Nach deren Veröffentlichung wurden die Primer ausgewählt, die auch für den Nachweis von SARS-CoV-2 geeignet sind. Das erste Assay (E Gen) dient als Screening, da es mehrere Virusspezies der Untergattung Sarbecovirus (aus der Gattung Betacoronavirus) nachweist. Verläuft diese Untersuchung positiv, so ist ein Bestätigungs-Assay (RdRp Gen) durchzuführen. Falls auch hier ein positives Ergebnis erhalten wird, schließt sich als drittes ein Charakterisierungs-Assay an (ebenfalls RdRp Gen). Die letzten beiden Assays verwenden eine Gensonde, die für SARS-CoV-2 spezifisch ist, beim zweiten Assay ist zusätzlich eine Sonde enthalten, die zur Nukleotidsequenz sowohl des RNA-Teilstücks des SARS-CoV als auch des SARS-CoV-2 passt.[16][86]

Die molekularbiologische Nachweismethode, die im Konsiliarlabor an der Charité verwendet wird, wurde schnell und effektiv entwickelt, eine erste Version war bereits am 13. Januar 2020 verfügbar. Dazu haben chinesische Wissenschaftler bereitwillig unveröffentlichte Befunde beigetragen. Von internationalen Forschungsnetzen kamen grundlegende Daten, und die globale Sektion des Europäischen Virus-Archivs (European Virus Archive – Global, EVAg) lieferte notwendige Produkte (SARS-CoV RNA und RNA-Transkripte) für die Assays.[86] Auch weitere Gruppen von Wissenschaftlern haben ihre entwickelten Methoden veröffentlicht. Dabei handelt es sich um PCR-Protokolle oder Auflistungen geeigneter Primer und deren für die RT-PCR verwendete Stoffmengenkonzentration, beispielsweise von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den USA, den CDC in China oder der Universität Hongkong. Sie unterscheiden sich darin, welche Gene der Virus-RNA nachgewiesen werden.[87] Für die Durchführung der qRT-PCR werden 90 Minuten bis drei Stunden benötigt.[88] Anstelle der real-time quantitative-Variante können die Produkte der Reverse-Transkriptase-PCR auch mittels Agarose-Gelelektrophorese nachgewiesen werden.[28]

Weitere Methoden

Genomanalyse

Laboratorien mit Ausstattung für eine Genomanalyse (DNA-Sequenzierung des Genoms) können SARS-CoV-2 auch auf diese Weise identifizieren.[89] Vollständige Genomanalysen von SARS-CoV-2-Isolaten zum Vergleich sind beispielsweise in der Gendatenbank des National Center for Biotechnology Information (NCBI) oder über die GISAID Plattform[90] verfügbar (vergleiche Abschnitt Molekulargenetik).

Nukleinsäurenachweise

 
Testsystem der CDC zum Labornachweis des Virus.

Nach Aussage der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist ein vereinfachtes molekularbiologisches Verfahren, die Nucleic Acid Amplification Technology (NAAT) in der Entwicklung, die Assays dafür werden momentan validiert (Stand: 17. Januar 2020). Die NAAT-Methode beruht ebenfalls auf der RT-PCR, das fertig zusammengestellte Assay bietet jedoch den Vorteil, einfacher in der Handhabung zu sein und ließe sich von entsprechend ausgestatteten Routine-Laboratorien verwenden.[89]

Am 5. Februar 2020 gab die US-amerikanische Behörde CDC bekannt, ein derartiges Assay (test kit) für die Anwendung in akkreditierten Diagnoselaboratorien zur Verfügung zu stellen. Das Assay wird als Centers for Disease Control and Prevention (CDC) 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Real-Time Reverse Transcriptase (RT)-PCR Diagnostic Panel bezeichnet und ist für den Nachweis sowohl des neuartigen Coronavirus wie auch SARS-ähnlicher Coronaviren in Proben der oberen und unteren Atemwege von Patienten vorgesehen. Zuvor erfolgte eine beschleunigte Zulassung durch die Gesundheitsbehörde Food and Drug Administration (FDA), somit darf das Assay auch außerhalb von Forschungseinrichtungen verwendet werden.[91] Ein Testkit ermöglicht die Untersuchung von 700 – 800 Proben, 100 dieser Packungen gehen an US-amerikanische Labore, weitere 100 an internationale Laboratorien, die beispielsweise im Auftrag der WHO Untersuchungen durchführen.[92] Die Untersuchung dauert von der Probevorbereitung bis zum Vorliegen der Ergebnisse etwa vier Stunden.[88]

Schnelltests

Ende Januar 2020 hatte Xinhua, die Nachrichtenagentur der Regierung der Volksrepublik China gemeldet, dass die chinesische Behörde National Medical Products Administration (NMPA) am 26. Januar vier Testkits eines neuen Testverfahrens zugelassen habe. Das Assay ist von dem Biotechnologieunternehmen Sansure Biotech aus Changsha entwickelt worden. Mit Hilfe der dafür geeigneten Laborautomatisierung sollen Testergebnisse bereits nach 30 Minuten vorliegen.[88][93] Die staatliche Nachrichtenagentur teilte weiterhin mit, dass eine in Wuxi in der östlichen Provinz Jiangsu ansässige Firma in Zusammenarbeit mit dem National Institute for Viral Disease Control and Prevention eine Schnellmethode entwickelt habe. Mit dem Testkit soll das Virus innerhalb von 8 – 15 Minuten nachgewiesen werden, die Firma könne täglich so viele Testkits produzieren, dass damit die Untersuchung von 4.000 Proben möglich sei und das Verfahren soll bereits in der Provinz Hubei eingesetzt worden sein.[94] Die Xinhua-Meldungen enthalten keinen Hinweis auf die dabei verwendeten molekularbiologischen Methoden. Weiterhin wird an der chinesischen Tianjin-Universität in Zusammenarbeit mit einer Pekinger Biotechnologiefirma ein Schnellverfahren entwickelt, bei dem nach 15 Minuten Resultate vorliegen sollen. Es befindet sich im Probeeinsatz (Stand Februar 2020).[88]

Forscher der Hong Kong University of Science and Technology meldeten Anfang Februar 2020 die Entwicklung eines tragbaren Gerätes, mit dem das neuartige Coronavirus innerhalb von 40 Minuten nachweisbar sein soll. Für das im Vergleich zur herkömmlichen qRT-PCR schnellere Verfahren werden modifizierte Chip-Thermocycler verwendet.[88] Auch Forscher des Institute for Health Innovation & Technology (iHealthtech) an der National University of Singapore berichteten im Februar 2020 darüber, eine Schnellmethode zu entwickeln. Sie basiert auf der seit 2018 verwendeten enVision-Technologie, mit der Nukleinsäuren innerhalb von 30 bis 60 Minuten nachgewiesen werden. Es wird geschätzt, dass bis zur Marktreife des neuen Testverfahrens noch mehrere Monate benötigt werden.[95]

Das Biotechnologieunternehmen Qiagen N.V. entwickelte am Standort in Hilden ebenfalls einen Schnelltest, der auf einem bereits international für die Diagnostik von Krankheitserregern zugelassenen Verfahren basiert, mit dem sich u. a. SARS-assoziierte Viren und EHEC nachweisen lassen.[96] Das Verfahren wurde um den Nachweis der im SARS-CoV-2-Genom vorhandenen Gene ORF1b und E erweitert und die Ergebnisse wurden mit denen der RT-PCR-Methode verglichen.[97] Das Unternehmen arbeitet mit der WHO zusammen, um eine Validierung zu erreichen.[96] Das tragbare Diagnosegerät ist für den Einsatz in Arztpraxen oder an Flughäfen geeignet. Als Probenmaterial ist ein Abstrich aus dem Rachenraum oder eine Blutprobe geeignet,[96] Testergebnisse liegen innerhalb von 60 Minuten vor.[97] In Deutschland ist die vorläufige Zulassung durch das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte beantragt.[98] Die Diagnosegeräte werden zur Zeit in französischen und chinesischen Krankenhäusern getestet (Stand Februar 2020).[97] Zwei weitere Diagnostik-Firmen in Deutschland entwickeln ebenfalls Schnelltests.[98]

Antikörpernachweis

Auch der Antikörpernachweis als serologische Untersuchung wird nach Angabe der WHO derzeit entwickelt (Stand: 17. Januar 2020). Dadurch wird es ein Assay (beispielsweise ein Immunassay wie ELISA) geben, mit dem Antikörper aus Patienproben (Blutserum) durch Antigen-Antikörper-Reaktion nachweisbar sind. Die WHO und das Robert Koch-Institut (RKI) in Deutschland rufen dazu auf, Serumproben von bestätigten oder Verdachtsfällen in der Akutphase zu sammeln und zu asservieren.[81] Die WHO empfiehlt, die erste Probe in der ersten Krankheitswoche und die zweite Probe drei bis vier Wochen später zu nehmen. Damit lässt sich eine Serokonversion überprüfen.[89][99]

In einem chinesischen Forschungslabor wurden im Januar 2020 erste ELISA-Tests durchgeführt, als Antigen wurde das Nukleokapsidprotein (N) eines Fledermaus-Coronavirus mit Ähnlichkeit zu SARS-CoV-2 verwendet. Damit ließen sich in Serumproben eines Patienten die Antikörper Immunglobulin G (IgG) und Immunglobulin M (IgM) nachweisen und deren Titer über mehrere Tage während des Krankheitsverlaufes bestimmen. In einem zweiten Test wurden Serumproben, die 20 Tage nach den ersten Symptomen entnommen wurden, untersucht. Alle Patientenseren, aber nicht die Seren von Gesunden zeigten eine stark positive IgG-Reaktion, einige Patientenseren zeigten zusätzlich eine IgM-Reaktion, was auf eine aktuelle Immunantwort, also eine momentane Infektion hindeutet.[30]

Zellkultur

Die Vermehrung des Virus zu Forschungszwecken in einer Zellkultur ist unter anderem in China, Australien, Frankreich, Deutschland und den USA gelungen.[8][83][100][101][102] Die chinesischen Wissenschaftler verwenden hierbei Epithelzellen des menschlichen Atemtrakts, die das mehrschichtige mukoziliäre Epithelgewebe (Flimmerepithel) simulieren, ebenso werden die Zelllinien Vero E6 und Huh-7 eingesetzt.[8][30]

Behandlung

Derzeit steht keine spezifische Behandlung zur Verfügung, allenfalls können Symptome gelindert werden; möglicherweise sind aber einige bereits existierende Virostatika, die zum Beispiel gegen MERS-CoV und HIV eingesetzt werden, auch bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 wirksam.[103][104][105] Dazu gehören Proteasehemmer wie Indinavir, Saquinavir, Remdesivir, Lopinavir/Ritonavir und Interferon-beta.[106][107] Die Nationale Gesundheitskommission der VR China empfiehlt eine Kombination der HIV-Proteaseinhibitoren Lopinavir und Ritonavir mit inhalativ verabreichtem Interferon Alpha. In den Vereinigten Staaten wurde das Nukleotidanalogon Remdesivir, das eigentlich gegen Ebolafieber entwickelt wurde, eingesetzt. Ein Wirkungsnachweis steht noch aus.[108]

Neben Remdesivir sind in China zur Zeit noch Favipiravir und Chloroquin, ein Wirkstoff gegen Malaria, in der Erprobung am Menschen.[109] Die klinischen Studien für Remdesivir finden in China und weiteren Staaten statt, Favipiravir – ein Wirkstoff, der gegen das Influenzavirus verwendet wird – wird an 70 Patienten in Shenzhen erprobt und hat am 16. Februar 2020 kurzfristig als wirksames Virustatikum für fünf Jahre unter dem Namen Favilavir die Zulassung erhalten und wird ab sofort produziert.[110] Chloroquin wurde in Krankenhäusern in Peking und der Provinz Guangdong an mehr als 100 Patienten getestet und steht mit Umifenovir (Handelsname Arbidol) – ein in Russland und China zugelassener Influenza-Wirkstoff – auf der empfohlenen Medikationsliste (Stand 20. Februar 2020).[111] Chloroquin hat sich in einer klinischen Studie in China als wirksam erwiesen (Stand 27. Februar 2020).[112] Erste Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift BioScienceTrends veröffentlicht, danach ist die Behandlung mit Chloroquin „wirksamer“ als die Behandlung mit Placebos.[113] Das chloroquinhaltige Prophylaxepräparat Resochin wurde von der Herstellerfirma Bayer im Juli 2019 vom Markt genommen, weil der Wirkstoff nicht mehr in der erforderlichen Qualität geliefert wurde.[114]

Aktuell rufen die Kliniken bereits genesene Patienten zu Blutspenden auf, um mit daraus gewonnenem antikörperreichem Plasma Akutfälle zu therapieren und wertvolle Erkenntnisse zur Entwicklung eines Impfstoffes zu erhalten.[115][116]

In einem Diagnose- und Behandlungsschema für Triagezentren aus Wuhan kommt bei Verdachtspatienten das Virostatikum Umifenovir und eine antibiotische Behandlung mit Linezolid, Nemonoxacin oder Fluorchinolonen zum Einsatz. Die antibiotische Behandlung wird mit einer zu erwartenden bakteriellen Zweitinfektion des durch den Virusinfekt geschädigten Lungengewebes begründet. Die Autoren betonen den Stellenwert des Therapiebeginns vor Eintreffen des RT-PCR-Tests aufgrund klinischer, laborchemischer und apparativer Untersuchungsbefunde. Patienten ohne Nachweis einer Verminderung der Lymphozytenzahl im Blut, ohne virale Pneumonie, ohne Dyspnoe (Atemnot) und ohne Reduktion der Sauerstoffsättigung unter <93 % sollten ohne RT-PCR-Testung in die Heimversorgung entlassen werden. Für diese Patienten ist die orale Gabe von Azithromycin oder Amoxicillin vorgesehen. Patienten mit Pneumonien anderer Genese sollen regulär und nach Möglichkeit ambulant behandelt werden. Schwangere Frauen und Menschen über 65 Jahre sollen als besondere Risikogruppen eher stationär behandelt werden. Die Studienautoren begründen ihr Vorgehen mit der Überforderung des Gesundheitswesens in Wuhan. Die Behandlung möglichst vieler Patienten zu Hause berge Risiken, sei aber notwendig, um die vielen kritischen Fälle zu versorgen.[117]

Vorbeugung

Entwicklung von Impfstoffen

Bereits unmittelbar nach Veröffentlichung der RNA-Sequenz des Virus wurde in mehreren Laboren damit begonnen, einen Impfstoff gegen das Virus zu entwickeln.[118] Die internationale Impfstoffinitiative CEPI (Coalition for Epidemic Preparedness Innovations) plante, bis Mitte Juni 2020 erste Tests mit bis dahin entwickelten Impfstoffen durchzuführen. Dafür erhielten mehrere potentiell geeignete Unternehmen finanzielle Unterstützungen.[22] In Deutschland betraf dies u. a. die Tübinger Biotechnologiefirma CureVac, die an der schnellen Impfstoffentwicklung arbeitete.[119] Das Robert Koch-Institut verwies darauf, dass derzeit klinische Studien mit Impfstoffen gegen MERS-CoV laufen würden.[12] Allerdings sind klinische Studien lediglich der erste Schritt, es würde bei erfolgreichem Studienverlauf voraussichtlich frühestens in mehreren Monaten ein Impfstoff zur Verfügung stehen, der allerdings in einer ersten Phase sicher nicht für die gesamte Bevölkerung bereitgestellt werden könnte.[120]

Hygienemaßnahmen

Allgemeinbevölkerung

Das Robert Koch-Institut hat am 28. Januar 2020 Empfehlungen für die Allgemeinbevölkerung gegeben, wie man das Risiko für eine Ansteckung wesentlich verringern, aber auch Andere schützen kann. Die Hinweise gelten nicht spezifisch COVID-19, sondern auch Influenza und anderen Atemwegsinfektionen. Hierbei wird in erster Linie auf folgende Punkte hingewiesen:

  • auf eine gründliche Händehygiene achten: u. a. mindestens 20 Sekunden Händewaschen mit Seife: vor und nach dem Essen, vor und nach Kontakt mit anderen Menschen, nach Niesen/Husten;
  • einen Mindestabstand von ein bis zwei Metern zu krankheitsverdächtigen Personen halten;
  • korrekte Hustenetikette: möglichst in die Armbeuge husten oder niesen, nicht in die Hand;
  • den Kontakt und damit eine potentielle Infektion zu (Hoch-)Risiko-Gruppen, vornehmlich älteren Personen (> 60 Jahre), die meist multimorbid sind, zu deren Schutz zu verringern oder ganz zu vermeiden.[121]

Atemschutzmasken werden hingegen in erster Linie für Kranke selbst oder für Personen empfohlen, die engen Kontakt mit Erkrankten haben. Das Tragen eines Mund-Nasen-Schutzes senkt durch seine geringe Aerosol-Filterwirkung kaum das Risiko, sich selbst anzustecken, zumal die Masken nicht dicht genug anliegen. Es vermindert aber die Übertragung über die Hände, da sich der Träger nicht direkt an Mund oder Nase fassen kann.[122]

Das Sciencemediacenter Germany – ein disziplinübergreifender Fachinformationsdienst – hat eine darüberhinausgehende umfangreiche Verhaltens- und Vorsorgeplanung für die Bevölkerung zusammengestellt, damit für einen pandemieartigen Ereignisfall individuelle Vorkehrungen geplant und getroffen werden können.[123]

Medizinisches Personal

 
Partikelfiltrierende Halbmaske FFP2

Das Robert Koch-Institut hat am 24. Januar 2020 erste Hinweise gegeben, welche Hygienemaßnahmen zur Vermeidung einer Übertragung des Erregers durch Tröpfchen auf medizinisches Personal notwendig sind. Mit Änderung der Falldefinitionen am 14. Februar 2020 wurden auch die Hygienemaßnahmen präzisiert: Es sind Schutzkittel und langärmelige, wasserdichte Einwegschürze, Schutzhandschuhe, Schutzbrille und Atemschutzmaske (mindestens vom Standard FFP2) zu tragen. Diese Angaben gelten auch bei der stationären Versorgung.[80][124] Der Patient muss einen Mund-Nasen-Schutz tragen und wird bei der Verdachtsabklärung in der Arztpraxis sofort in einen separaten Raum geführt und dort untersucht.[80] Zu den empfohlenen Hygienemaßnahmen gehört die konsequente Einhaltung der Basishygiene, besonders der Händehygiene.[124]

Zur chemischen Desinfektion der Hände und Flächen sind Desinfektionsmittel geeignet, die die Wirkungsbereiche „begrenzt viruzid“, „begrenzt viruzid PLUS“ oder „viruzid“ abdecken.[124][125] Eine Auswertung von 22 Studien, die sich mit der Persistenz und Inaktivierung von medizinisch relevanten Coronaviren (wie SARS-CoV und MERS-CoV) unter anderem in Gesundheitseinrichtungen beschäftigen, zeigt, dass für die Oberflächendesinfektion Mittel auf der Basis von Ethanol, Wasserstoffperoxid oder Natriumhypochlorit in entsprechender Konzentration wirksam sind.[51] Neben den Hygienemaßnahmen durch das medizinische Personal zählen außerdem die Unterbringung des Patienten in einem Isolierzimmer mit Vorraum oder Schleuse[80] und das Abstellen eventuell vorhandener raumlufttechnischer Anlagen, über die ein Luftaustausch mit anderen Räumen möglich ist, zu den Präventionsmaßnahmen.[124]

Management von Kontaktpersonen durch öffentliche Behörden

Die Nachverfolgung von Kontaktpersonen erfolgt im Rahmen des Infektionsschutzes im Einklang mit der Einschätzung der Situation des Geschehens durch das lokal zuständige Gesundheitsamt. Das Robert Koch-Institut unterscheidet zwischen Kontaktpersonen mit höherem Infektionsrisiko (Kategorie I), Kontaktpersonen mit geringerem Infektionsrisiko (Kategorie II) und Kontaktpersonen der Kategorie III, dabei handelt es sich um medizinisches Personal mit geeigneter Schutzausrüstung, das Kontakt (Abstand weniger als zwei Meter) zu bestätigten COVID-19-Fällen hat (Stand: 28. Februar 2020).[126]

In Deutschland wird Personen der Kategorie I unter Abwägung der Möglich­keiten und nach Risiko­bewertung des Gesund­heits­amtes eine häus­liche Ab­son­derung mit regelmäßiger Gesundheitsüberwachung (bis zum 14. Tag nach dem letzten Kontakt mit dem bestätigten Infektionsfall) empfohlen, dabei sollen die Kontaktpersonen ein Tagebuch führen, in dem die Körpertemperatur, Symptome und mögliche weitere Kontaktpersonen notiert werden. Das Gesundheitsamt meldet sich täglich, um sich über den Gesundheitszustand informieren zu lassen. Die Kontaktpersonen werden über das COVID-19-Krankheitsbild informiert und sollen namentlich registriert werden. Falls während der häuslichen Quarantäne Symptome auftreten, die auf eine SARS-CoV-2-Infektion hindeuten, wird die Kontaktperson als Verdachtsfall angesehen und nach Rücksprache mit dem Gesundheitsamt eine diagnostische Abklärung veranlasst.[126]

Personen der Kategorie II wird eine häus­liche Ab­son­derung auf freiwilliger Basis nahegelegt, eine namentliche Registrierung ist optional. Auch hier gilt, dass bei Eintreten von Symptomen unverzüglich das Gesundheitsamt zu informieren ist. Bei der häuslichen Absonderung ist u. a. die Kontaktperson zeitlich und räumlich von anderen Haushaltsmitgliedern zu trennen und auf die Hygiene (Händewaschen, Hustenetikette) zu achten.[126]

Das Management von Personen der Kategorie III dient dazu, nosokomiale Übertragungen des Virus zu vermeiden. Dabei gilt, dass das medizinische Personal durch die Verwendung der persönlichen Schutzausrüstung (PSA) vor Infektionen geschützt ist, aber darüber hinaus durch Schulungen und organisatorische Maßnahmen verhindert werden soll, dass es zu Virusübertragungen im Arbeitsbereich kommt. Nach Möglichkeit soll das medizinische Personal, das COVID-19-Patienten versorgt, nicht mit der Versorgung anderer Patienten beauftragt werden. Das medizinische Personal soll sensibilisiert werden und sich selbst auf Symptome überwachen, die Ergebnisse wie auch die verwendete PSA sollen in einem Tagebuch notiert werden.[126]

Impfung gegen andere Infektionen

Die Berliner Senatsgesundheitsverwaltung empfahl Ende Februar 2020 allen Menschen über 60 Jahre und chronisch Kranken, ihren Impfstatus zu überprüfen und gegebenenfalls die Impfung gegen Pneumokokken und Keuchhusten (Pertussis) durchführen oder auffrischen zu lassen. Denn eine Primärinfektion mit Pneumokokken oder Keuchhusten birgt ein hohes Risiko eines schweren Verlaufs bei einer Ansteckung mit SARS-CoV. Da Menschen über 60 Jahren und chronisch Kranke durch SARS-CoV besonders gefährdet sind, seien sie vorsorglich zu schützen.[127][128]

Epidemiologie

Dieser Artikel beschreibt ein aktuelles Ereignis. Die Informationen können sich deshalb rasch ändern.

Nachdem der WHO bis zum 3. Januar 2020 insgesamt 44 Erkrankte gemeldet worden waren, verstarb am 9. Januar 2020 (Ortszeit) erstmals einer der Erkrankten, ein 61-jähriger Mann,[129] und am 15. Januar 2020 verstarb ein zweiter Erkrankter (im Alter von 69 Jahren) an den Folgen der Virusinfektion.[130]

Am 13. Januar 2020 wurde der erste Erkrankungsfall außerhalb Chinas bekannt. Es handelte sich um eine aus Wuhan am 8. Januar 2020 nach Bangkok (Thailand) eingereiste 61-jährige Frau.[131][132]

Am 20. Januar 2020 berichteten die chinesischen Behörden über einen starken Anstieg der Neuerkrankungen mit 139 neuen Fällen am 18./19. Januar 2020, davon einige auch außerhalb Wuhans in Shenzhen und Peking. Ein weiterer durch das Virus verursachter Todesfall und der erste Fall aus Südkorea wurden gemeldet.[133] Die chinesischen Behörden bestätigten zudem, dass sich Infektionen durch Mensch-zu-Mensch-Übertragung ereignet hatten.[12][28]

An den folgenden Tagen wurden der WHO täglich neue Erkrankungen aus China gemeldet, die Anzahl der Erkrankten erhöhte sich bis zum 26. Januar 2020 weltweit auf mehr als 2000 und die Anzahl der Todesfälle auf mehr als 50.[134] Auch an den folgenden Tagen erhöhten sich die gemeldeten Fallzahlen sprunghaft, so dass am 31. Januar 2020 bereits fast 10.000 Infizierte und mehr als 200 Todesfälle,[134] am 10. Februar mehr als 40.000 Infizierte und mehr als 900 Todesfälle[134] und am 22. Februar mehr als 77.000 Infizierte und mehr als 2.300 Todesfälle[134] der WHO gemeldet worden waren.

Am 27. Januar 2020 wurden erstmals auch in Deutschland Infektionen nachgewiesen.[135] Zunächst bei einem 33-jährigen Mann aus dem Landkreis Landsberg am Lech, der von einer Chinesin – der Indexpatientin – infiziert worden war, die sich vom 19. bis 22. Januar auf Dienstreise in dem Unternehmen Webasto SE in Bayern aufgehalten hatte. Zunächst hatte es geheißen, bei ihr seien Anzeichen für eine Infektion erst während des Rückflugs nach China aufgetreten;[70] tatsächlich hatte sie aber bereits zuvor aufgrund erster Symptome fiebersenkende Mittel eingenommen.[71] Bereits am Abend des 28. Januar wurde bekannt gegeben, dass sich auch drei Kollegen des 33-Jährigen mit SARS-CoV-2 infiziert hatten.[136] An den folgenden Tagen wurde das Virus bei mehreren Kontaktpersonen der Indexpatientin und bei Angehörigen der in Bayern infizierten Personen nachgewiesen, darunter ein fünfjähriges Kind.[119][137] Ab dem 22. Februar 2020 stieg die Anzahl der Infektionsfälle in Italien deutlich an.[134]

Am Abend des 30. Januar 2020 erklärte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) die Epidemie zu einer Gesundheitlichen Notlage internationaler Tragweite.[138] Am 9. Februar 2020 überstieg die Zahl der registrierten Todesfälle mit über 800 die Gesamtzahl der Todesfälle bei der SARS-Pandemie 2002/2003.[45]

Meldepflicht und ICD-10-Einordnung

In Deutschland ist laut Infektionsschutzgesetz (§ 6) das Auftreten einer bedrohlichen übertragbaren Erkrankung an das zuständige Gesundheitsamt zu melden. Mit Wirkung vom 1. Februar 2020 wurde mittels Verordnung[139] durch das Bundesministerium für Gesundheit (Verordnungsermächtigung nach § 15 IfSG) eine Ausdehnung der Meldepflicht beschlossen. Demnach sind sowohl der Verdacht einer Erkrankung, die Erkrankung und der Tod als auch der laborchemische Nachweis einer akuten Infektion mit dem neuartigen Coronavirus meldepflichtig. Die Meldung des Verdachts hat nur zu erfolgen, wenn der Verdacht sowohl durch das klinische Bild als auch durch einen wahrscheinlichen epidemiologischen Zusammenhang begründet ist. Dabei ist die Empfehlung[140] zu berücksichtigen, die das Robert Koch-Institut veröffentlicht. Ausnahmsweise muss man bei diesem Virus auch melden, wenn sich der Verdacht nicht bestätigt. Diese Verordnung gilt bis zum 1. Februar 2021, sofern nicht mit Zustimmung des Bundesrates etwas anderes verordnet wird.

In Österreich besteht ebenfalls Anzeigepflicht und zwar nach dem Epidemiegesetz von 1950 zusammen mit einer Verordnung. Die Pflicht zur Anzeige besteht für Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle aufgrund dieses Viruses.[141]

Auch in der Schweiz existiert eine Meldepflicht.[142] Das Bundesamt für Gesundheit hat hierzu Verdachts-, Beprobungs-, Meldekriterien veröffentlicht.[143]

Am 17. Februar 2020 wurde die Krankheit durch die WHO in die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme in der aktuellen, international gültigen Ausgabe ICD-10-WHO aufgenommen (Schlüsselnummer U07.1). Auch für die in Deutschland geltende ICD-10-GM (German Modification) wurde ein sekundärer Kode (Ausrufezeichenschlüsselnummer) vergeben (U07.1!) und die Krankheit als COVID-19 Coronavirus-Krankheit-2019 bezeichnet.[144] Weiterhin erfolgte eine entsprechende Ergänzung für die Todesursachenkodierung in der ICD-10-GM.[12]

Weblinks

Commons: 2019-nCoV – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

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  3. National Institute of Allergy and Infectious Diseases: New Images of Novel Coronavirus SARS-CoV-2 Now Available. In: nih.gov. 13. Februar 2020. Vgl. Novel Coronavirus 2019. In: flickr.com. Februar 2020. Abgerufen am 26. Februar 2020.
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  5. Hochspringen nach: a b Novel Coronavirus (2019-nCoV). (PDF; 1,0 MB) Situation Report – 22. WHO, 11. Februar 2020, abgerufen am 13. Februar 2020. 
  6. Fast 100 weitere Tote durch Covid-19 in China. Süddeutsche Zeitung, 12. Februar 2020, abgerufen am 13. Februar 2020 (Direkt aus dem dpa-Newskanal). 
  7. Stephanie Hegarty: The Chinese doctor who tried to warn others about coronavirus. BBC News, 6. Februar 2020, abgerufen am 6. Februar 2020 (englisch). 
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  27. Wuhan seafood market pneumonia virus. In: Website Genome des National Center for Biotechnology Information (NCBI). Abgerufen am 16. Februar 2020. 
  28. Hochspringen nach: a b c d e f g h i Jasper Fuk-Woo Chan, Shuofeng Yuan, Kin-Hang Kok, Kelvin Kai-Wang To, Hin Chu, Jin Yang, Fanfan Xing, Jieling Liu, Cyril Chik-Yan Yip, Rosana Wing-Shan Poon, Hoi-Wah Tsoi, Simon Kam-Fai Lo, Kwok-Hung Chan, Vincent Kwok-Man Poon, Wan-Mui Chan, Jonathan Daniel Ip, Jian-Piao Cai, Vincent Chi-Chung Cheng, Honglin Chen, Christopher Kim-Ming Hui, Kwok-Yung Yuen: A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster. In: The Lancet. 24. Januar 2020, doi:10.1016/S0140-6736(20)30154-9 (englisch). 
  29. Hochspringen nach: a b Hufeisennasenfledermäuse, auf: Schutzgemeinschaft Deutscher Wald, Oberursel vom 16. Dezember 2015
  30. Hochspringen nach: a b c d e Peng Zhou, Xing-Lou Yang, Xian-Guang Wang, Ben Hu, Lei Zhang, Wei Zhang, Hao-Rui Si, Yan Zhu, Bei Li, Chao-Lin Huang, Hui-Dong Chen, Jing Chen, Yun Luo, Hua Guo, Ren-Di Jiang, Mei-Qin Liu, Ying Chen, Xu-Rui Shen, Xi Wang, Xiao-Shuang Zheng, Kai Zhao, Quan-Jiao Chen, Fei Deng, Lin-Lin Liu, Bing Yan, Fa-Xian Zhan, Yan-Yi Wang, Geng-Fu Xiao, Zheng-Li Shi: A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. In: Nature. 3. Februar 2020, doi:10.1038/s41586-020-2012-7 (englisch, dieser Artikel wurde am 23. Januar 2020 vorab ohne Peer-Review auf bioRxiv veröffentlicht). 
  31. D. Paraskevis, E. G. Kostaki, G. Magiorkinis, G. Panayiotakopoulos, G. Sourvinos, S. Tsiodras: Full-genome evolutionary analysis of the novel corona virus (2019-nCoV) rejects the hypothesis of emergence as a result of a recent recombination event. In: bioRxiv. 27. Januar 2020, doi:10.1101/2020.01.26.920249 (englisch). 
  32. Hochspringen nach: a b c d Roujian Lu, Xiang Zhao, Juan Li, Peihua Niu, Bo Yang, Honglong Wu, Wenling Wang, Hao Song, Baoying Huang, Na Zhu, Yuhai Bi, Xuejun Ma, Faxian Zhan, Liang Wang, Tao Hu, Hong Zhou, Zhenhong Hu, Weimin Zhou, Li Zhao, Jing Chen, Yao Meng, Ji Wang, Yang Lin, Jianying Yuan, Zhihao Xie, Jinmin Ma, William J Liu, Dayan Wang, Wenbo Xu, Edward C Holmes, George F Gao, Guizhen Wu, Weijun Chen, Weifeng Shi, Wenjie Tan: Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. In: The Lancet. 29. Januar 2020, doi:10.1016/S0140-6736(20)30251-8 (englisch). 
  33. Genom-Analysen klären Herkunft von 2019-nCoV. In: Website Deutsches Ärzteblatt. 30. Januar 2020, abgerufen am 9. Februar 2020. 
  34. Hochspringen nach: a b c 2019-nCoV: Erste Bilder vom Virus und Erkenntnisse zum klinischen Verlauf. In: Website Deutsches Ärzteblatt. 27. Januar 2020, abgerufen am 11. Februar 2020. 
  35. Hochspringen nach: a b Ewen Callaway, David Cyranoski: Why snakes probably aren’t spreading the new China virus – One genetic analysis suggests reptilian reservoir — but researchers doubt that the coronavirus could have originated in animals other than birds or mammals. In: Nature. 23. Januar 2020, doi:10.1038/d41586-020-00180-8 (englisch). 
  36. Weltorganisation für Tiergesundheit (OIE): Immediate notification. Tai Hang, Islands District, Hong Kong. Auf: oie.int vom 29. Februar 2020.
  37. Noah Higgins-Dunn: A dog in Hong Kong tests positive for the coronavirus, WHO officials confirm. 28. Februar 2020, abgerufen am 29. Februar 2020 (englisch). 
  38. Wei Ji, Wei Wang, Xiaofang Zhao, Junjie Zai, Xingguang Li: Homologous recombination within the spike glycoprotein of the newly identified coronavirus may boost cross‐species transmission from snake to human. In: Journal of Medical Virology. 22. Januar 2020, doi:10.1002/jmv.25682 (englisch). 
  39. Researchers trace coronavirus outbreak in China to snakes. In: Website EurekAlert! 22. Januar 2020, abgerufen am 26. Januar 2020 (englisch). 
  40. Coronavirus: How worried should we be? BBC News, 27. Januar 2020, abgerufen am 27. Januar 2020 (englisch). 
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  140. Empfehlungen des Robert Koch-Instituts zur Meldung von Verdachtsfällen von COVID-19. Robert Koch-Institut, 14. Februar 2020, abgerufen am 5. März 2020. 
  141. 15. Verordnung des Bundesministers für Arbeit, Soziales, Gesundheit und Konsumentenschutz betreffend anzeigepflichtige übertragbare Krankheiten 2020. 26. Januar 2020, abgerufen am 4. März 2020: „Der Anzeigepflicht nach dem Epidemiegesetz1950 unterliegen Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle an 2019-nCoV („2019 neuartiges Coronavirus“).“ 
  142. Neues Coronavirus: Informationen für Gesundheitsfachpersonen. Verdachts- und Meldekriterien sowie Meldeformular. Bundesamt für Gesundheit, 5. März 2020, abgerufen am 5. März 2020. 
  143. Meldeformulare. COVID-19 Meldung Update 04.03.2020. Bundesamt für Gesundheit, 4. März 2020, abgerufen am 5. März 2020. 
  144. ICD-10 (WHO und GM): U07.1 kodiert COVID-19, Coronavirus-Krankheit-2019. Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI), 17. Februar 2020, abgerufen am 29. Februar 2020. 

Schizophrenie

Schizophrenie

 
 
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Klassifikation nach ICD-10
F20.0 paranoide Schizophrenie
F20.1 Hebephrenie
F20.2 katatone Schizophrenie
F20.3 undifferenzierte Schizophrenie
F20.4 Postschizophrene Depression
F20.5 Schizophrenes Residuum
F20.6 Schizophrenia simplex
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
 
Künstlerische Darstellung einer für Schizophrenie typischen Halluzination

Als Schizophrenie werden psychische Erkrankungen mit ähnlichem Symptommuster bezeichnet, die zur Gruppe der Psychosen gehören.

Im akuten Krankheitsstadium treten bei schizophrenen Menschen eine Vielzahl charakteristischer Störungen auf, die fast alle Bereiche des inneren Erlebens und Verhaltens betreffen, wie Wahrnehmung, Denken, Gefühls- und Gemütsleben, Willensbildung, Psychomotorik und Antrieb.

Häufig werden nicht wirklich vorhandene Stimmen gehört (sogenanntes Stimmenhören). Es kann der Wahn vorkommen, verfolgt, ausspioniert oder kontrolliert zu werden. Weiter kann das Gefühl auftreten, fremdgesteuert zu werden, z. B. durch Gedankenentzug oder Gedankeneingebung. Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität sind möglich. Auch sozialer Rückzug, Antriebslosigkeit, mangelnde Motivation, emotionale Verflachung und Freudlosigkeit werden nicht selten beobachtet. Je nach vorherrschenden Symptomen werden mehrere Untergruppen der Schizophrenie unterschieden.

In den meisten bislang untersuchten geographischen Kulturen erkrankt etwa 0,5 % bis 1 % der Bevölkerung mindestens einmal im Verlauf des Lebens an Schizophrenie. Das Risiko einer Erkrankung ist für Männer und Frauen gleich hoch, wobei Männer statistisch gesehen in einem etwas früheren Lebensalter betroffen sind. Obwohl Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis seit dem Altertum beschrieben werden, konnte bislang für sie noch keine einzelne alleinverantwortliche Ursache ermittelt werden. Man geht daher heute (Stand 2018) von einem Zusammenspiel mehrerer auslösender Faktoren aus.

In vielen Fällen kommt es nach der erstmaligen Krankheitsphase zu einem Verschwinden der Symptome. Danach können in unregelmäßigen Zeitintervallen weitere Krankheitsphasen folgen. Bei etwa einem Drittel der Erkrankten bilden sich ab einem Zeitpunkt alle Symptome vollständig zurück. Bei ungefähr einem weiteren Drittel kommt es immer wieder zu Krankheitsphasen. Beim letzten Drittel ergibt sich ein chronischer Verlauf, der zu einer andauernden psychischen Behinderung führt.

Zum Schizophrenie-Begriff[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Bezeichnung Schizophrenie leitet sich von altgriechisch σχίζειν s’chizein = „spalten, zerspalten, zersplittern“ und φρήν phrēn = „Geist, Seele, Gemüt, Zwerchfell“ ab. Im antiken Griechenland hielt man das Zwerchfell für den Sitz der Seele, weshalb das Wort „phren“ (φρήν) für beide Begriffe stand. Bis in die Mitte des 20. Jahrhunderts wurde Schizophrenie wörtlich mit Spaltungsirresein übersetzt. Damit sollte beschrieben werden, was man damals als Kern der Erkrankung ansah: den „Verlust des inneren Zusammenhanges der Seelenvorgänge“.[1]

Der Begriff wurde am 24. April 1908 von dem Schweizer Psychiater Eugen Bleuler in einer Sitzung des Deutschen Vereins für Psychiatrie (DVP) erstmals öffentlich vorgestellt. Im selben Jahr veröffentlichte Bleuler den Artikel Die Prognose der Dementia praecox (Schizophreniegruppe) in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie und psychischgerichtliche Medizin[2] und 1911 die bekannte Schrift Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien.[3] Bleulers Konzept der Schizophrenie trat in Konkurrenz zum Konzept der Dementia praecox (vorzeitige Demenz) von Emil Kraepelin.[4]

Erste Diagnosen mit der Bezeichnung „Schizophrenie“ wurden jedoch erst ab 1921 und ab 1930 häufiger gestellt.[5]

Im klinischen Alltag in psychiatrischen Einrichtungen wurde früher bei Visiten und in Arztbriefen auch von „Morbus Bleuler“ gesprochen, um die negativ besetzte und stigmatisierende Bezeichnung Schizophrenie zu vermeiden. Früher wurden die Schizophrenie und die affektive Psychose unter dem Begriff endogene Psychose zusammengefasst.

Schizophrenie geht zwar einher mit Einschränkungen bei manchen intellektuellen Fähigkeiten, nicht jedoch mit einer verminderten Intelligenz, auch wenn der historische Begriff Dementia praecox diesen Irrtum zu bekräftigen scheint.[6][7] Es ist Gegenstand wissenschaftlicher Diskussion, ob es sich bei der Schizophrenie um eine einzige Krankheitseinheit handelt oder um eine Gruppe von Erkrankungen – mit unterschiedlichen Ursachen und Verläufen.[8]

Begriffsverwendung außerhalb der Fachsprache

Von medizinischen Laien wird Schizophrenie häufig mit Identitätsstörungen (dissoziative Identitätsstörung) verwechselt, insbesondere mit der Vorstellung einer „gespaltenen Persönlichkeit“. Dies hat seine Ursache in einer zu wörtlichen Rückübersetzung der beiden Teile des Fachbegriffs, nämlich „spalten“ und „Geist“.[9]

Daneben etablierte sich seit den 1950er Jahren „schizophren“ in der Umgangssprache als abwertende Einstufung im Sinne von „unsinnig, sich absurd verhaltend, wahnhaft, zwiespältig“.[10] Auch der allgemeine Begriff der Geisteskrankheit wurde früher für Schizophrenie verwendet.[11]

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Symptome der Schizophrenie werden traditionell in zwei große Bereiche unterteilt: Positivsymptome und Negativsymptome.[12][13] In jüngerer Zeit finden jedoch auch die kognitiven Symptome der Erkrankung zunehmend Beachtung und werden als eigener dritter Bereich gesehen.[14]

Anders als der Begriff nahelegt, sind damit jedoch nicht Intelligenzdefizite gemeint, sondern u. a. Probleme mit Aufmerksamkeit, Gedächtnis und der Planung von Handlungen. Das Ausmaß der Betroffenheit in diesen Bereichen sagt am besten voraus, wie gut Patienten ihren Alltag bewältigen können.[15] Kognitive Störungen dieser Art sind ein zentraler Symptomkomplex der Schizophrenie.[16] Das Denken kann kurzschrittig werden, oder mehrschichtige Zusammenhänge in ihrer Komplexität nicht mehr begriffen werden. Der sprachliche Ausdruck verarmt. In zugespitzten Fällen können Perseveration (stereotypes Wiederholen eines Wortes oder Gedankens) oder Idiolalie (unverständliche Laute) auftreten.

Die Ausprägung der Symptome hängt zum Teil von der Persönlichkeit des Betroffenen ab. Die Symptomatik unterscheidet sich zwar zwischen verschiedenen Personen insgesamt stark; doch ihr individuelles Symptommuster behalten die einzelnen Patienten oft über lange Zeiträume bei.

Positivsymptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Positivsymptome (oder Plussymptome) bezeichnen Übersteigerungen des normalen Erlebens und werden deshalb als eine Art „Überschuss“ gegenüber dem gesunden Zustand angesehen. Dazu gehören starke Fehlauffassungen der erlebten Wirklichkeit bis hin zu Halluzinationen und Realitätsverlust. Schizophrenien mit überwiegend positiven Symptomen beginnen oft plötzlich, und oft gibt es vorher keine nach außen auffälligen Merkmale. Der Krankheitsverlauf ist hierbei eher günstig.

Charakteristische Positivsymptome sind inhaltliche Denkstörungen, Ich-Störungen, Sinnestäuschungen und innere Unruhe. Typisch für die inhaltlichen Denkstörungen ist die Bildung eines Wahns. Häufig treten akustische Halluzinationen (Akoasmen) auf: Etwa 84 % der Menschen mit einer schizophrenen Psychose nehmen Gedanken wahr, von denen sie meinen, deren Ursprung komme von außen. Sie nehmen z. B. Stimmen wahr, die in seltenen Fällen auch Befehle erteilen. Dies wird im allgemeinen Sprachgebrauch als „Stimmen hören“ bezeichnet. Häufig haben Betroffene den Eindruck, durch fremde Stimmen beleidigt zu werden. Ein solches Erleben kann während des Alleinseins oder inmitten von Sätzen auftreten, die umstehende Menschen sagen. Halluzination von Stimmen gibt es auch bei Ertaubten, sogar bei taub geborenen. Bei Gehörlosen mit einer Schizophrenie-Diagnose sind allerdings optische und taktile Halluzinationen deutlich häufiger (bei jeweils ca. 50 % der Personen) als allgemein bei Schizophrenie (ca. 15 % bzw. 5 %).[17]

Zu den Ich-Störungen zählen:

  • Gedankeneingebung: Erleben der eigenen Gedanken als von anderen aufgezwungen
  • Gedankenausbreitung: Vorstellung, andere könnten die eigenen Gedanken „abhören“ oder „mitlesen“
  • Gedankenentzug: Verlustgefühl, dass andere die eigenen Gedanken stehlen oder abschneiden
  • Fremdsteuerung: Gefühl, von anderen wie ein ferngelenkter Roboter gesteuert zu werden.

Negativsymptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Negativsymptome (oder Minussymptome) bezeichnen Einschränkungen des normalen Erlebens sowie von psychischen Funktionen, die früher vorhanden waren, aber durch die Krankheit reduziert sind oder ganz fehlen. Diese Symptome stellen also einen Mangel gegenüber dem gesunden Zustand dar. Folgende Tabelle gibt eine Übersicht über die Negativsymptome:[18][19]

NegativsymptomErklärung
Affektverflachung Mangelnde Bandbreite von Emotionen in Wahrnehmung, Erleben und Ausdruck. Die Verarmung der Gemütserregungen (Affekte) äußert sich in einer verminderten Fähigkeit „emotional mitzumachen“. Die Betroffenen reagieren gemütsmäßig nur eingeschränkt auf normalerweise bewegende Ereignisse, erscheinen durch Erfreuliches wie Unerfreuliches wenig berührt. Der normale Wechsel zwischen verschiedenen affektiven Zuständen (Freude, Neugier, Trauer, Wut, Stolz …) geht verloren.
Alogie Mangel an sprachlichen Äußerungen mit verzögerten, wortkargen Antworten und einer wenig differenzierten Sprache
Asozialität mangelnde Kontaktfähigkeit in Form von Desinteresse am Umgang mit anderen Menschen, sozialem Rückzug, wenigen Freunden und wenig sexuellen Interessen (nicht zu verwechseln mit antisozialem Verhalten)
Avolition mangelnde Fähigkeit, ein zielgerichtetes Verhalten zu beginnen und beizubehalten
Antriebsstörung verminderte Fähigkeit und Wille zu zielgerichteter Aktivität (Antriebsschwäche)
Abulie Mangel an Willenskraft in Form von Schwierigkeiten, Entscheidungen zu treffen
Apathie mangelnde Erregbarkeit und Unempfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen, was zu Teilnahmslosigkeit und Interesselosigkeit führt
Anhedonie mangelnde Fähigkeit, Freude und Lust oder Genuss zu empfinden
„dynamische Entleerung“ Mangelnde Motivation zu Aktivitäten mit resultierender Antriebsarmut. Umfasst fehlende Zukunftsplanung, bis hin zu weitgehender Perspektivlosigkeit.
motorische Defizite Mangel an Mimik und Gestik mit reduziertem Bewegungsspiel. Diese Defizite lassen den Erkrankten oft abweisend oder kontaktgestört erscheinen. Diese Distanz lässt sich durch Zuwendung überbrücken, die von den Erkrankten in der Regel dankbar angenommen wird, auch wenn sie das durch Mimik und Gestik nicht zeigen können. Die Verarmung der Psychomotorik lässt die affektive Resonanz stärker beeinträchtigt erscheinen, als sie ist. Werden die Patienten also nicht gerade während eines verfestigten Wahnzustands angesprochen, sind sie zumeist empfänglich für Zuwendung.

Schizophrenien mit einer ausgeprägten Negativsymptomatik beginnen oft schleichend und der Krankheitsverlauf ist eher ungünstig. Negativsymptome können schon Monate oder Jahre vor den akuten psychotischen Symptomen auftreten („Knick in der Lebenskurve“, „vorauslaufender Defekt“). Als Frühsymptome treten sehr oft Schlafstörungen und nicht selten auch depressive Symptome auf. Die Negativsymptome verstärken oder verfestigen sich üblicherweise mit zunehmender Krankheitsdauer.

Bei etwa zwei Dritteln der an Schizophrenie erkrankten Personen überdauern die Negativsymptome die Positivsymptome nach einem akuten Schub („schizophrener Defekt“, „Residualzustand“, „Residualsymptomatik“). Diese unterschiedlich ausgeprägten Einschränkungen führen zu Kontaktstörung, sozialem Rückzug und oft auch zu Invalidität. Bei einem gewissen Prozentsatz der an Schizophrenie Erkrankten bleiben jedoch keine Restsymptome zurück (siehe Residualsymptomatik).

Nach Abklingen einer akuten Krankheitsphase bei einer schubförmig verlaufenden Schizophrenie folgt gelegentlich eine vorübergehende depressive Episode („depressive Nachschwankung“). Unterschieden werden sollte zwischen echten Negativsymptomen und den Nebenwirkungen der Therapie mit einem Neuroleptikum. Die Nebenwirkungen von Neuroleptika können einer Negativsymptomatik ähnlich sein.

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wichtig ist eine sorgfältige Diagnose, da sämtliche Symptome einer Schizophrenie (also Positiv- wie Negativsymptomatik) auch durch Epilepsie oder andere Erkrankungen des Gehirns, Stoffwechselstörungen und durch den Konsum oder den Entzug von Drogen hervorgerufen werden können. Als problematisch gilt, dass zwischen dem tatsächlichen Ausbruch der Krankheit und ihrer Diagnose eine erhebliche Zeitspanne liegen kann. Studien zeigen, dass erste Veränderungen schon fünf Jahre vor der ersten akuten Psychose zu beschreiben sind.[20] Die erste Behandlung erfolgt durchschnittlich zwei Monate nach dem Beginn der ersten akuten Phase. Zur Verkürzung dieser Zeit der unbehandelten Erkrankung wurden inzwischen sogenannte Früherkennungszentren eingerichtet, die u. a. über das Kompetenznetz Schizophrenie im Internet recherchiert werden können.

Aufgrund der unterschiedlichen Definitionen des Krankheitsbildes in Europa und den USA kam es zu deutlichen Unterschieden in den angegebenen Häufigkeiten; erst die Einführung eines einheitlichen Diagnosesystems (ICD) führte zu einer einheitlicheren Diagnostik. Bei diesem System flossen bezüglich der Kriterien für Schizophrenie sowohl die Symptome der Schizophrenie nach Schneider als auch die Symptome der Schizophrenie nach Bleuler ein.

Heute werden schizophrene Erkrankungen nach den Vorgaben der Weltgesundheitsorganisation (ICD-10) oder der Amerikanischen psychiatrischen Gesellschaft (DSM-5) diagnostiziert.

Nach DSM-5[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach DSM-5 ist Schizophrenie durch fünf von der Norm abweichende Hauptmerkmale gekennzeichnet:

  • Wahn: Der Wahn beschreibt eine feste Überzeugung, die trotz gegenteiliger Evidenz nicht verändert werden kann. Wahninhalte reichen von Verfolgungswahn, Beziehungswahn, körperbezogenem Wahn und religiösem Wahn bis hin zum Größenwahn.
  • Halluzinationen: Halluzinationen sind wahrnehmungsähnliche Erfahrungen, die ohne adäquate externe Reize auftreten. Halluzinationen erscheinen den Betroffenen eindeutig und klar, können durch die Betroffenen nicht kontrolliert werden und treten mit der gleichen Intensität und Wirkung auf wie normale Wahrnehmungen.
  • Desorganisiertes Denken (desorganisierte Sprache): Auf desorganisiertes Denken (formale Denkstörung) wird üblicherweise aus den sprachlichen Äußerungen der Betroffenen geschlossen. Betroffene können von einem Gedanken zum nächsten springen („Entgleisung“ oder „Assoziationslockerung“). Antworten können nur indirekt oder gar nicht mit den Fragen verbunden sein („Danebenreden“).
  • Grob desorganisiertes Verhalten oder gestörte Motorik (inklusive der Katatonie): Grob desorganisiertes Verhalten kann sich auf unterschiedliche Weisen manifestieren, die von kindlicher Albernheit bis zu unvorhersehbarer Unruhe reichen. Probleme können sich bei jeder Form zielgerichteten Verhaltens bemerkbar machen und zu Schwierigkeiten bei der Durchführung von Alltagsaktivitäten führen.
  • Negativsymptome: Negativsymptome erklären einen wesentlichen Teil der Morbidität bei Schizophrenie und sind bei anderen psychotischen Erkrankungen weniger ausgeprägt. Zwei Bereiche der Negativsymptome sind bei der Schizophrenie besonders häufig: verminderter emotionaler Ausdruck und die reduzierte Willenskraft (Avolition).

Diagnosekriterien im DSM-5:

A.) Zwei (oder mehr) der folgenden Symptome, jedes bestehend für einen erheblichen Teil einer einmonatigen Zeitspanne (oder kürzer, wenn erfolgreich behandelt). Mindestens eines dieser Symptome muss (1), (2) oder (3) sein.

  1. Wahn.
  2. Halluzinationen.
  3. Desorganisierte Sprechweise (z. B. häufiges Entgleisen oder Zerfahrenheit).
  4. Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten.
  5. Negativsymptome (z. B. verminderter emotionaler Ausdruck oder reduzierte Willenskraft [Avolition]).

B.) Für eine erhebliche Zeitspanne seit dem Beginn der Störung sind eine oder mehrere zentrale Funktionsbereiche wie Arbeit, zwischenmenschliche Beziehungen oder Selbstfürsorge deutlich unter dem Niveau, das vor dem Beginn erreicht wurde.

C.) Zeichen des Störungsbildes halten durchgehend für mindestens 6 Monate an.

Nach ICD-10[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das ICD-10 führt neun Symptomgruppen ((a)–(i)) an. Von den festgestellten Symptomen müssen über einen Zeitraum von mindestens einem Monat (beinahe ständig) mindestens ein eindeutiges Symptom aus den Gruppen (a) bis (d) oder Symptome aus mindestens zwei der Gruppen (e) bis (h) zutreffen. Die Gruppe (i) dient zur Diagnose der „Schizophrenia simplex“ (ICD-10 2014).[21][22]

Symptomgruppen nach ICD-10:

  • (a) Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung
  • (b) Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, Wahnwahrnehmungen
  • (c) kommentierende oder dialogische Stimmen
  • (d) anhaltender, kulturell unangemessener und völlig unrealistischer Wahn
  • (e) anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität, begleitet von flüchtigen Wahngedanken oder überwertigen Ideen
  • (f) Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit, Danebenreden oder Neologismen führt
  • (g) katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien, wächserne Biegsamkeit, Negativismus, Verstummen (Mutismus) oder Starrezustand (Stupor)
  • (h) „negative“ Symptome wie auffällige Apathie, verflachte oder inadäquate Affekte
  • (i) deutliche und konstante Veränderung im persönlichen Verhalten (Interessensverlust, Ziellosigkeit, Müßigkeit, sozialer Rückzug)

Entstehung und Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Verlauf der Schizophrenie
Hauptartikel: Spätschizophrenie

Schizophrenie bei Erwachsenen

Schizophrenien können sowohl schubweise als auch chronisch verlaufen, wobei die schubweise Verlaufsform häufiger ist. Ein Schub, also eine akute Krankheitsphase, kann mehrere Wochen bis Monate dauern. Danach klingt die Krankheit mehr oder weniger vollständig ab, bis nach Monaten oder Jahren ein neuer Schub erfolgt. Nur selten bleibt es bei einem einzelnen Schub.

Zwischen den einzelnen Schüben kann es zu einer vollständigen Zurückbildung (Remission) der Symptome kommen. Üblicherweise folgt der akuten Phase jedoch eine Phase mit Restsymptomen (Residualphase) aus der Gruppe der negativen Symptome. Solche Symptome sind zum Beispiel stark eingeschränkte soziale Kompetenz, Beeinträchtigung der persönlichen Hygiene, auffallende Sprachmuster (Sprachverarmung), Depressivität oder Antriebsmangel. Bei manchen Verläufen bleiben die Residualsymptome stabil, bei anderen werden sie nach jedem Schub stärker. Der erste Krankheitsschub beginnt typischerweise zwischen Pubertät und dreißigstem Lebensjahr. Bei Frauen beginnt die erste schizophrene Episode in der Regel etwas später als bei Männern (etwa fünf Jahre).[23] So genannte Spätschizophrenien (erster Schub nach dem 40. Lebensjahr) treten bei Frauen häufiger auf als bei Männern. Gründe für diesen geschlechtsspezifischen Unterschied sind bislang (Stand 2018) nicht bekannt.[24]

Faktoren (Prädiktoren) für einen eher günstigen Verlauf sind unauffällige Primärpersönlichkeit, höheres Ausbildungsniveau, gute soziale Anpassung, ungestörte Familienverhältnisse, akuter Krankheitsbeginn, erkennbare psychosoziale Auslösefaktoren und ausgeprägte affektive und paranoide Symptome. Faktoren für einen eher ungünstigen Verlauf sind: soziale Isolation, längeres Bestehen der Episode vor einer Behandlung, vorangegangene psychiatrische Behandlungen, frühere Verhaltensauffälligkeiten (wie etwa ADHS) und mangelnde Beschäftigung.

Deutlich erhöht ist die Suizidgefahr: Etwa 5 % aller Erkrankten sterben durch Selbsttötung. Dies betrifft am häufigsten jüngere Männer.[25]

Schizophrenie bei Kindern

In seltenen Fällen können bei Kindern Formen von schizophrenen Psychosen auftreten.[26] Die wichtigsten Symptome dabei sind Sprachzerfall, Kontaktverlust und affektive Störungen. Schizophrenien bei Kindern vor dem Schulalter sind nicht diagnostizierbar, da die Symptome die Beeinträchtigung des Denkens, Sprechens, der Wahrnehmung und Gefühlswelt voraussetzen und diese Fähigkeiten in diesem Alter noch nicht hinreichend entwickelt sind. Von der kindlichen Schizophrenie, die als plötzlicher Knick in einer bis dahin normalen Entwicklung verstanden werden muss, muss man den kindlichen Autismus (Kanner-Syndrom und Asperger-Syndrom) unterscheiden. Dieser zeigt sich bereits ab Geburt oder Krabbelalter.

Häufigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schätzungen zur Lebenszeitprävalenz der Schizophrenie haben eine große Spannbreite. Der mittlere statistische Wert (Median) liegt bei etwa 0,5 Prozent. Geographische und kulturelle Einflüsse auf die Häufigkeit können bislang (Stand 2018) aufgrund der Vielfalt der Untersuchungsmethoden und der großen Spannbreite der Ergebnisse nicht zuverlässig beschrieben werden.[27]

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Schizophreniekonzepte

Als Erklärungsmodell zur Verursachung (Ätiologie) der schizophrenen Psychosen geht man derzeit von einem multifaktoriellen Wechselspiel aus biologischen (z. B. genetischen, infektiösen, metabolischen) und psychosozialen (z. B. soziales Umfeld, psychische Belastungen in der Biografie) Ursachen aus. Demnach können mehrere dieser Faktoren in Kombination eine Schizophrenie auslösen – so wie es im Vulnerabilitäts-Stress-Modell dargestellt wird. Dabei gilt das Überschreiten einer Belastungsschwelle als der auslösende Faktor, der die Psychose bei einem biologisch anfälligen (vulnerablen) Menschen ausbrechen lässt. Als zentral wird eine Fehlregulierung der Informationsverarbeitung angesehen.

Biologische Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Genetik

Je näher die Verwandtschaft mit einem Schizophreniekranken, desto wahrscheinlicher wird auch eine eigene Erkrankung. Bei einem schizophreniekranken Elternteil beträgt sie fünf bis zehn Prozent, bei kranken Geschwistern acht bis zehn Prozent, bei eineiigen Zwillingen 45 % und etwa 21 % bei zweieiigen Zwillingen.[28] Wäre die Schizophrenie eine rein genetisch verursachte Krankheit, müsste sie bei eineiigen Zwillingen 100 % betragen.[29][30]

Im Rahmen der Gen-Umwelt-Interaktion erhöhen beispielsweise Geburtskomplikationen wie Sauerstoffmangel, Infektion oder Stressbelastung der Mutter, das Risiko an Schizophrenie zu erkranken.[31][32] Ein weiteres Beispiel für eine mögliche Gen-Umwelt-Interaktion ist das Zusammenwirken von genetisch bedingter Anfälligkeit und einer Infektion, insbesondere während der frühen Kindheit.[33] Auch biografische psychische und soziale Einflussfaktoren können bei vorhandener genetischer Vulnerabilität maßgeblich für die Entstehung einer Schizophrenie verantwortlich sein.[34][35][36][37]

Neurobiologie

Durch bildgebende Verfahren ist bekannt, dass das Gehirn im Falle von Schizophrenie vielfache Abweichungen in Anatomie und Physiologie zeigt. Es ist Gegenstand der neueren Forschung (Stand 2018), den Zusammenhang zwischen bestimmten Abweichungen und dem zu erwartenden Verlauf der Krankheit aufzuklären.[38]

Eine schizophrene Psychose geht auch einher mit biochemischen Veränderungen im Gehirn. Ebenfalls durch bildgebende Verfahren ist bekannt, dass bei Schizophrenie die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen im Gehirn bezüglich der Neurotransmitter-Systeme, die mit Dopamin, GABA, oder Glutamat arbeiten, von ihrer normalen Funktionsweise abweicht.[39]

Toxische Faktoren

Allgemein kann festgestellt werden, dass stark bewusstseinsverändernde Substanzen den Ausbruch einer Schizophrenie begünstigen. Pauschale Aussagen können nicht getroffen werden; es kommt sowohl auf die genetische Disposition als auch auf die jeweilige Persönlichkeit an. Psychotrope Substanzen wie Alkohol, Amphetamine, Kokain und Phencyclidin können substanzinduzierte Psychosen auslösen.[40][41][42] Ebenfalls ist bekannt, dass auch nicht bewusstseinsverändernde Stoffe wie z. B. Steroide eine Psychose hervorrufen können.[40] Beobachtungen bei experimentell erzeugten Psychosen, wie z. B. durch Halluzinogene induziert, lassen den Schluss zu, dass die experimentell erzeugte Psychose ein nützliches Modell für akute schizophrene Psychosen (Schübe) darstellt.[43]

Hormonelle Faktoren

Es gab bereits seit vielen Jahrzehnten Anzeichen, dass Estrogene Einfluss auf das Risiko der Erkrankung und die Schwere der Symptome haben. In neuerer Zeit (2018) konnte nachgewiesen werden, dass als Zugabe neben der normalen medikamentösen Behandlung selektive Estrogenrezeptormodulatoren, wie etwa Raloxifen, die Symptome von Schizophrenie leicht vermindern können sowie auch über längere Zeiträume angewendet werden können, und zwar sowohl bei Frauen als auch bei Männern.[44][45]

Psychosoziale Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die frühere Annahme eines schizophrenieauslösenden Familienmilieus (insbesondere der „schizophrenogenen Mutter“) gilt als überholt. Dies gilt auch für die lange Zeit populäre Doppelbindungstheorie. Ich-Entwicklungsdefizite oder gravierende Vernachlässigung in den ersten Lebensjahren können dagegen Faktoren sein, die zu einer größeren Krankheitsanfälligkeit (Vulnerabilität) führen. Nach Josef Bäuml sei die Bedeutung psychosozialer Einflüsse in den 1950er und 1960er Jahren deutlich überschätzt worden. Heute wisse man, dass dieser Bereich weniger als Ursache, sondern eher für den weiteren Verlauf der Krankheit von Bedeutung sei.[46]

In einer umfassenden Verlaufsstudie (prospektive Studie) zeigte sich, dass Kinder von Müttern, die ihr Kind in der späten Schwangerschaft als „ungewollt“ bezeichnet hatten, mehr als doppelt so häufig wie eine Kontrollgruppe im Laufe ihres Lebens an Schizophrenie erkranken. Nach der Einschätzung der Autoren ließen die Ergebnisse den Schluss zu, dass entweder psychosozialer Stress während der Schwangerschaft oder eine besondere Tendenz im generellen Verhalten der Mutter mit einem erhöhten Risiko verknüpft war.[35] Eine Metaanalyse von 2012 bestätigte, dass das Risiko, an Schizophrenie zu erkranken, mit der Größe des Wohnortes zunahm, und zwar bis zu einer Erhöhung um den Faktor 2,37 beim Vergleich zwischen dem am meisten ländlichen Umfeld und dem am meisten verstädterten Umfeld. Bei der Bewertung dieses Ergebnisses betonten die Autoren, dass sowohl besondere Einflüsse des städtischen Umfelds als auch besondere familiäre oder persönliche Faktoren, die die Wahl des Wohnortes beeinflussten, als mögliche Ursachen in Frage kämen.[34]

Nach Übersichtsarbeiten von 2006 und 2016 und einer Metaanalyse von 2012 gab es Anzeichen dafür, dass das Vorkommen eines Kindheitstraumas in der Biographie von Menschen mit Schizophrenie statistisch erhöht ist.[36][47][37]

Eine Metaanalyse von 2011 ergab, dass das Risiko, an Schizophrenie zu erkranken, bei Einwanderern und ihrer nachfolgenden Generation erhöht ist: bei der ersten Generation um den Faktor 2,3 und bei der zweiten Generation um den Faktor 2,1. Die Autoren betrachteten die Ergebnisse als Anzeichen dafür, dass wegen des Effekts in der zweiten Generation die Einflüsse aus der Zeit nach der Einwanderung größer seien als die Einflüsse aus der Zeit vor der Einwanderung. Die vorgefundenen Unterschiede zwischen den Einzelstudien wurden mit möglichen Einflüssen der verschiedenen sozialen Umfelder in Verbindung gebracht.[48]

Unterformen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die folgenden Unterformen der Schizophrenie stellen keine abschließende Aufzählung dar. Häufig kann eine Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis keiner dieser Formen eindeutig zugeordnet werden, da es viele Mischformen und Überschneidungen gibt. Die folgenden Subtypen beschreiben eher symptomatische Schwerpunkte innerhalb der schizophrenen Psychosen. In der DSM-5 wurde die Einteilung in Untergruppen aufgegeben.

Paranoide Schizophrenie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hierbei handelt es sich um die häufigste Form der Schizophrenie (ca. 60 %). Wesentliche Merkmale der paranoiden Schizophrenie sind Wahnerlebnisse und Trugwahrnehmungen (Halluzinationen). Auch Ich-Störungen sind häufig. Die wahnhaften Erlebnisse führen oft zu großer Angst und starkem Misstrauen.[49]

Hebephrene Schizophrenie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Hebephrene Schizophrenie

Die Hebephrenie, auch desintegrative Schizophrenie, bezeichnet eine kleine Gruppe von im Jugendalter beginnenden Formen der schizophrenen Psychose. Hier stehen affektive Veränderungen (d. h. Auffälligkeiten des Gefühls- und Gemütslebens und der Stimmung), desorganisiertes Verhalten und Denkstörungen im Vordergrund. Die Betroffenen werden häufig als emotional verflacht oder verarmt beschrieben. Oft lässt sich ein Entwicklungsknick beobachten: plötzlicher Leistungsabfall in der Schule, Abbruch sozialer Beziehungen, auffallende Antriebslosigkeit oder Isolierung. Aufgrund dieser Symptome ist die Abgrenzung einer Hebephrenie von üblichen, nicht krankhaften Pubertätsschwierigkeiten nicht einfach. Wahn und Halluzinationen kommen nur bruchstückhaft vor. Der hebephrenen Schizophrenie wird im ICD-10 eine eher ungünstige Prognose zugesprochen.[50]

Katatone Schizophrenie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Katatone Schizophrenie

Bei der katatonen Schizophrenie prägen psychomotorische Symptome das Erscheinungsbild. Es können zum Beispiel Haltungsstereotypien auftreten (eigenartige Haltungen werden eingenommen und über lange Zeit beibehalten). Im katatonen Stupor ist der Patient bewegungslos bei voll erhaltenem Bewusstsein: Er ist wie erstarrt und spricht nicht. Eine Unterform des Stupors ist die Katalepsie, bei der man den Kranken wie eine Gliederpuppe bewegen kann. In der katatonen Erregung (Raptus) kommt es zu starker motorischer Unruhe („Bewegungssturm“). Erregung und Stupor können schlagartig wechseln.

Der katatone Stupor kann zu Nahrungs- und Flüssigkeitsverweigerung führen, und die Betroffenen können nicht auf die Toilette gehen. Daher ist der katatone Stupor ein lebensgefährlicher psychiatrischer Notfall.

Spätestens seit 2010 wurde das Konzept dieser Unterform der Schizophrenie heftig kritisiert. Katatonie und Schizophrenie seien grundverschiedene Syndrome, die durch bestimmte medikamentöse Tests leicht auseinander gehalten werden könnten und die auch eine völlig unterschiedliche Behandlung erforderten.[51]

Schizophrenia simplex[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Diese eher seltene Unterform wurde 1903 zuerst von Otto Diem beschrieben.[52] Hier setzt die Krankheit im Erwachsenenalter langsam und schleichend ein, wobei die auffallenden halluzinatorischen und paranoiden Symptome fehlen. Daher wird sie auch als eher harmlose (blande) Psychose bezeichnet. Die Betroffenen werden von ihrer Umwelt leicht als „seltsam“ oder „verschroben“ empfunden und ziehen sich mehr und mehr zurück.[53]

Eugen Bleuler schrieb zur Schizophrenia simplex: „...ist eine schleichende Form der Schizophrenie, die sich über lange Jahre vor allem durch ein zunehmendes, unbegreifliches soziales Versagen bei Menschen kennzeichnet, die vorher gesund waren(…). Kommen die Kranken Jahre nach Beginn dieses Versagens zur ärztlichen Untersuchung, findet man keine in die Augen springenden, dramatischen psychotischen Zeichen. Bald fällt aber ihre unklare, verschrobene Sprache auf; sie zeigt bei genauer Untersuchung die Kennzeichen der schizophrenen Zerfahrenheit. Noch auffälliger ist aber gewöhnlich der Autismus solcher Kranken: Sie leben dahin, ohne sich groß um gesunde Lebensziele, um ihr berufliches Fortkommen, ihre Angehörigen und ihre Zukunft zu kümmern.“[54]

Im Allgemeinen gilt dieses Störungsbild als schwer diagnostizierbar, unter anderem wegen starker definitorischer Überschneidungen mit der schizotypen Störung. Im DSM-IV ist die Schizophrenia simplex als klinische Diagnose gar nicht definiert, aber im Anhang B als Forschungskategorie enthalten.[55]

Differenzialdiagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Schizophrenie ist abzugrenzen von anderen psychischen Störungen, z. B. von:

Häufig wird Schizophrenie bei Menschen mit einer dissoziativen Identitätsstörung (DIS) fehldiagnostiziert. Das liegt unter anderem daran, dass die Schneiderschen Symptome ersten Ranges häufiger bei Patienten mit DIS vorkommen als bei Schizophreniekranken selbst, und somit eher für die dissoziative Identitätsstörung charakteristisch sind.[56]

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bis heute gelten schizophrene Störungen als nicht im eigentlichen Sinne „heilbar“. Mit Einführung der Neuroleptika verschwanden die früher praktizierten „harten Kuren“ wie Malariatherapie, Insulinschock oder Lobotomie (Operationen am Frontallappen der Patienten).[57] Heute existiert eine ganze Reihe von Behandlungsmöglichkeiten, die es den Erkrankten häufig ermöglichen, ein weitgehend beschwerdefreies Leben zu führen.

Medikamentöse Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer akuten Phase steht dabei die medikamentöse Behandlung im Vordergrund und sie verbleibt unter der gesamten Behandlung die Basis der Therapie.[58] In erster Linie werden dabei sogenannte Antipsychotika (auch: Neuroleptika) eingesetzt, die spezifisch auf psychotische Symptome (positive Symptomatik, also etwa die Halluzinationen) wirken. Sie beeinflussen die Signalübertragung durch Neurotransmitter im Gehirn und können oft relativ schnell die Akut-Symptomatik mildern oder beseitigen. Neuroleptika führen nicht zu einer Gewöhnung oder Abhängigkeit. In einer Metaanalyse von 2017 wurde ermittelt, dass die Sterblichkeitsrate von Schizophrenie-Patienten durch Medikation mit Neuroleptika nahezu halbiert wurde.[59]

Klassische Antipsychotika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ältere Neuroleptika (auch: typische Neuroleptika oder Neuroleptika der ersten Generation) beeinflussen vornehmlich die Signalübertragung durch Dopamin. Da Dopamin unter anderem auch wesentliche Funktionen bei der Bewegungssteuerung hat, treten in diesem Bereich teilweise gravierende Nebenwirkungen auf, sogenannte extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen (tardive Dyskinesien) mit Bewegungsstörungen, hauptsächlich im Gesichtsbereich und an den Extremitäten, parkinsonähnliche Symptome und quälender Bewegungsunruhe (Akathisie). Besonders problematisch sind hierbei die sogenannten Spätdyskinesien, die erst nach längerer Zeit der Einnahme auftreten und nach Absetzen der Medikation teilweise bestehen bleiben. Klassische Neuroleptika können zur Erhöhung des Prolaktinspiegels im Blut (Hyperprolaktinämie) führen, und dies wiederum kann eine Unterdrückung der Estradiolproduktion bewirken. Hierdurch werden Langzeitfolgen wie emotionale Instabilität, Osteoporose, eine Erhöhung des kardiovaskulären Risikos und kognitive Störungen für möglich gehalten. Deswegen wird oft eine Östrogensubstitution durchgeführt.[60]

Atypische Antipsychotika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Mit der Einführung des Clozapins 1972 gab es ein Präparat, das bei gleichzeitig überlegener Wirkung keine der extrapyramidalen Nebenwirkungen zeigte. Die danach eingeführten Antipsychotika sind Versuche, diese überlegene Wirkung zu erreichen, ohne die bei dem Clozapin auftretenden Nebenwirkungen, vor allem die Blutbildveränderungen, in Kauf zu nehmen.[61]

Extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen bestehen auch bei den neueren atypischen Neuroleptika. Sie sind hier jedoch in der Regel geringer und unterscheiden sich je nach Präparat, vorheriger Behandlung und persönlicher Konstitution des Patienten.[62][63][64]

Behandlung in der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer Metaanalyse von 2016 bezüglich Längsschnittstudien zu Auswirkungen von Neuroleptika während der Schwangerschaft zeigte sich, dass die Fortsetzung der Medikation während der Schwangerschaft keine größeren Risiken für Mutter und Kind mit sich führten als die Aussetzung der Medikation vor der Schwangerschaft.[65]

Neue und alternative Ansätze[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer Metaanalyse von 2012 wurde der mögliche Einfluss von Eicosapentaensäure aus der Gruppe der Omega-3-Fettsäuren als Zugabe zur Behandlung von Schizophrenie untersucht. Bei etablierter Schizophrenie zeigte sich keine Wirkung. Schlüsse zu einer möglichen Wirkung bei Rückfall-Prävention oder in der Frühphase der Erkrankung waren jedoch nicht möglich.[66]

Elektrokonvulsionstherapie (EKT)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine weitere Behandlungsmethode stellt die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) dar, bei der unter Narkose mittels elektrischer Impulse an der Schädeldecke eine kurzzeitige neuronale Übererregung im Gehirn ausgelöst wird. Diese wird vom Arzt elektroenzephalografisch (EEG) beobachtet. Es gibt Empfehlungen zur Anwendung bei katatonen und pharmakotherapieresistenten Schizophrenien.[67][68][69][70][71] Therapeutische Effekte sind nachgewiesen, halten in der Regel aber nur vorübergehend an. Unerwünschte Nebenwirkungen wie partielle und in der Regel vorübergehende Gedächtnisverluste wurden nachgewiesen.[72]

Ergänzende Behandlungsmaßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu Beginn, der sich häufig schleichend entwickelt, und in der akuten Phase ist die vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen Patient und Therapeut von großer Wichtigkeit. Als wesentliche Vorbereitung hierfür wird heute oft die sogenannte Psychoedukation empfohlen.[73][74][75] Hierauf aufbauend folgen dann die eigentlichen Therapien:

  • Soziotherapie, Arbeitstherapie, Ergotherapie und unterstützte Beschäftigung (supported employment) können helfen, eine Tagesstruktur zu etablieren, nachdem sich gezeigt hat, dass diese psychisch stabilisierend wirkt. Eventuell können diese Maßnahmen auch auf den Erhalt oder die Wiedererlangung eines Arbeitsplatzes abzielen, der seinerseits auch psychisch stabilisierend ist und der erheblichen Gefahr eines sozialen Abstieges entgegenwirken kann.[76][77]
  • Körperliche Aktivität verbessert nachweislich die klinischen Symptome, die Lebensqualität, das allgemeine Funktionsniveau und reduziert depressive Symptome bei Schizophrenen.[78][79][80]
  • Psychotherapie: Ziel von Psychotherapie bei schizophrenen Erkrankungen ist die Linderung von ungünstigen Einflüssen äußerer Stress-Faktoren sowie die Verbesserung der Lebensqualität und die Förderung von Fähigkeiten zur Krankheitsbewältigung (stützende Psychotherapie).[81] Nicht nur für den an einer Schizophrenie Erkrankten selbst, sondern auch für seine Angehörigen hat sich eine Familientherapie bewährt; denn es zeigte sich, dass negative Einstellungen in der Umgebung eine zusätzliche Rückfallgefahr bedeuten.[82][83]
  • Metakognitives Training: Vor dem Hintergrund einer Vielzahl wissenschaftlicher Befunde, wonach Menschen mit Schizophrenie Probleme in der Beurteilung eigener Denkvorgänge (Metakognition) aufweisen,[84] wird zunehmend metakognitives Training (MKT) als zusätzliche Behandlung eingesetzt. Eine 2018 erschienene Meta-Analyse berichtete eine signifikante Überlegenheit von MKT gegenüber Kontrollinterventionen im schwachen bis mittleren Effektstärkebereich.[85]
  • Soteria ist eine alternative milieutherapeutische stationäre Behandlung von Menschen in psychotischen Krisen. Dies wird u. a. durch eine enge, stützende therapeutische Begleitung in einer überschaubaren wohnlichen und an Reizen armen Umgebung erreicht.[86]
  • Neurofeedback, eine spezielle Form des Biofeedbacks, bewirkt bei dem Patienten eine aktive Rückkopplung zu seinen momentanen Hirnaktivitäten. Beispielsweise können dadurch möglicherweise therapieresistente, akustische Halluzinationen beeinflusst werden.[87]

Früherkennung und Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei etwa 75 % der Patienten besteht vor dem Auftreten erster psychotischer Symptome eine Vorlaufphase (Prodromalphase), die mehrere Jahre andauern kann. In dieser Vorlaufzeit kommt es oft zu unspezifischen (unklaren) negativen und depressiven Symptomen. Da diese in der Regel negative soziale Folgen haben und daher das Risiko einer Schizophrenie erhöhen, ist eine frühe Erkennung einer möglichen Vorlaufphase von großer Bedeutung und geeignet die Prognose für den Krankheitsverlauf spürbar zu verbessern.[88]

Zeit des Nationalsozialismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In der Zeit des Nationalsozialismus galt Schizophrenie mit dem Gesetz zur Verhütung erbkranken Nachwuchses (GezVeN) vom 14. Juli 1933 als Diagnose, welche „Unfruchtbarmachung“ – sprich: Zwangssterilisation bzw. Zwangskastration – zur Folge hatte. Bei systematischen Massentötungen (→ Aktion T4, Aktion 14f13 und Aktion Brandt) war Schizophrenie mit ein Kriterium für die euphemistisch Euthanasie genannte Ermordung. Zwischen 220.000 und 269.500 Menschen mit Schizophrenie wurden sterilisiert oder getötet. Das sind 73 bis 100 % aller zwischen 1939 und 1945 in Deutschland an Schizophrenie Erkrankten. Die Ermordung psychiatrischer Patienten gilt als das größte Verbrechen in der Geschichte der Psychiatrie.[89][90]

Stigmatisierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auch außerhalb des Machtbereichs des Nationalsozialismus gab es viele Länder, in denen gesetzlich geregelte Zwangssterilisationen von Schizophrenie-Patienten praktiziert wurde.[91] Beispielsweise wurden in der Schweiz unter maßgeblicher Beteiligung des Schweizer Psychiaters Eugen Bleuler und seines Sohns Manfred Zwangssterilisationen und Zwangskastrationen an schizophrenen Patienten propagiert und durchgeführt.

Das mögliche Unverständnis im sozialen Umfeld des Patienten gegenüber der Krankheit und ihren Symptomen kann leicht zu einer Ausgrenzung (Stigmatisierung) führen. Die umsichtige Beachtung dieses Risikos ist eine besondere Herausforderung für alle Beteiligten.[92][93][94]

Schizophrenie in Literatur und Film[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu den literarischen Werken, in denen Schizophrenie dargestellt wird, zählen u. a. Georg Büchners Novelle Lenz (1835) und sein Dramenfragment Woyzeck (1836–1837), Hannah Greens Buch Ich hab dir nie einen Rosengarten versprochen (1964), Unica Zürns Roman Der Mann im Jasmin (1977), Heinar Kipphardts Schauspiel März, ein Künstlerleben (1980), Dorothea Bucks autobiographischer Roman Auf der Spur des Morgensterns – Psychose als Selbstfindung (1990), Ruth Whites Roman Helle Sonne, dunkler Schatten (2000), Renate Klöppels Roman Die Schattenseite des Mondes (2004) sowie Henri Loevenbrucks Roman Das Kopernikus-Syndrom (Le Syndrome Copernic) (2008).

Auch im Spielfilm ist Schizophrenie gelegentlich ein zentrales Thema, z. B. in Wie in einem Spiegel (1961), Identikit (1974), Ich hab’ dir nie einen Rosengarten versprochen (1977) und Woyzeck (1979) nach oben erwähntem Buch bzw. Dramenfragment, Clean, Shaven (1993), Angel Baby (1995), Shine – Der Weg ins Licht (1996) über das Leben des Pianisten David Helfgott, Benny und Joon (1993), Forever Lulu (2000), Das weiße Rauschen (2001), A Beautiful Mind (2001), Donnie Darko (2001), Der Solist (2009) Take Shelter (2011) sowie Hirngespinster (2014). Die Schizophrenie wird auch in der US-Serie Perception (2012) behandelt, in der Dr. Daniel Pierce, ein Collegeprofessor für Neuromedizin, durch seine Schizophrenie dem FBI hilft, schwierige Fälle zu lösen.

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Fachbücher[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Ludger Tebartz van Elst: Vom Anfang und Ende der Schizophrenie. Eine neuropsychiatrische Perspektive auf das Schizophrenie-Konzept. Kohlhammer, Stuttgart 2017, ISBN 978-3-17-031260-9.
  • Ted Abel, Thomas Nickl-Jockschat (Hrsg): The Neurobiology of Schizophrenia. Academic Press, London 2016, ISBN 978-0-12-801877-4.
  • Heinz Häfner: Schizophrenie: Erkennen, Verstehen, Behandeln. C. H. Beck, München 2016, ISBN 978-3-406-69116-4.
  • Helmut Remschmidt, Frank Theisen: Schizophrenie. Band aus der Reihe Manuale psychischer Störungen im Kindes- und Jugendalter (Hrsg. Remschmidt & Schmidt), Springer-Verlag, Berlin 2011, ISBN 978-3-540-36273-9.
  • Christian Eggers: Schizophrenie des Kindes- und Jugendalters. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin 2011, ISBN 978-3-95466-173-2.
  • Matthias Lammel, Stephan Sutarski, Steffen Lau, Michael Bauer (Hrsg): Wahn und Schizophrenie: Psychopathologie und forensische Relevanz. Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin 2011, ISBN 978-3-95466-175-6.
  • Thomas Becker, Josef Bäuml, Gabriele Pitschel-Walz, Wolfgang Weig (Hrsg.): Rehabilitation bei schizophrenen Erkrankungen. Konzepte, Interventionen, Perspektiven. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 2007, ISBN 978-3-7691-0522-3.
  • Hans-Jürgen Möller, Norbert Müller: Schizophrenie. Langzeitverlauf und Langzeittherapie. Springer-Verlag, Wien 2004, ISBN 978-3-7091-0623-5.
  • Joachim Klosterkötter: Basissyndrome und Endphänomene der Schizophrenie. Heidelberg 1988.

Ratgeber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Heinz Häfner: Das Rätsel Schizophrenie: Eine Krankheit wird entschlüsselt. 4., völlig neu bearbeitete Auflage, C. H. Beck, München 2017, ISBN 978-3-406-69218-5.
  • Daniel Hell, Daniel Schüpbach: Schizophrenien: Ein Ratgeber für Patienten und Angehörige. 5., vollständig überarbeitete Auflage, Springer-Verlag, Berlin 2016, ISBN 978-3-662-48932-1.
  • Asmus Finzen: Schizophrenie: Die Krankheit verstehen, behandeln, bewältigen. Psychiatrie Verlag, Bonn 2011, ISBN 978-3-88414-522-7.
  • Rainer Huppert, Norbert Kienzle: Ratgeber Schizophrenie. Informationen für Betroffene, Eltern, Lehrer und Erzieher. Hogrefe Verlag, Göttingen 2010, ISBN 978-3-8444-2052-4.
  • Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1.

Geschichtliches[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Commons: Schizophrenie – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Wiktionary: Schizophrenie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Hans Asperger: Heilpädagogik: Einführung in die Psychopathologie des Kindes Für Ärzte, Lehrer, Psychologen, Richter und Fürsorgerinnen. 4. Auflage. Springer, 1965, ISBN 978-3-662-28619-7, S. 305 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche – Aus dem Glossar). 
  2. E. Bleuler: Die Prognose der dementia praecox (Schizophreniegruppe). In: Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie. 1908, S. 436–464.
  3. M. Bleuler, R. Bleuler: Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien: Eugen Bleuler. In: The British journal of psychiatry: the journal of mental science. Band 149, November 1986, S. 661–664, PMID 3545358, PDF.
  4. P. Fusar-Poli, P. Politi: Paul Eugen Bleuler and the birth of schizophrenia (1908). In: The American Journal of Psychiatry. Band 165, Nummer 11, November 2008, S. 1407, doi:10.1176/appi.ajp.2008.08050714, PMID 18981075, PDF.
  5. Reinhard Platzek zu: Reinhard Steinberg, Monika Pritzel (Hrsg.): 150 Jahre Pfalzklinikum. Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde in Klingenmünster. Franz Steiner Verlag, Stuttgart 2012, ISBN 978-3-515-10091-5. . In: Fachprosaforschung – Grenzüberschreitungen. Band 8/9, 2012/2013 (2014), S. 578–582, hier: S. 579.
  6. B. E. Gray, R. P. McMahon, J. M. Gold: General intellectual ability does not explain the general deficit in schizophrenia. In: Schizophrenia research. Band 147, Nummer 2–3, Juli 2013, S. 315–319, doi:10.1016/j.schres.2013.04.016, PMID 23664590, PMC 3679318 (freier Volltext).
  7. J. L. Reilly, J. A. Sweeney: Generalized and specific neurocognitive deficits in psychotic disorders: utility for evaluating pharmacological treatment effects and as intermediate phenotypes for gene discovery. In: Schizophrenia bulletin. Band 40, Nummer 3, Mai 2014, S. 516–522, doi:10.1093/schbul/sbu013, PMID 24574307, PMC 3984526 (freier Volltext) (Review).
  8. A. L. Gillespie, R. Samanaite, J. Mill, A. Egerton, J. H. MacCabe: Is treatment-resistant schizophrenia categorically distinct from treatment-responsive schizophrenia? a systematic review. In: BMC psychiatry. Band 17, Nummer 1, 01 2017, S. 12, doi:10.1186/s12888-016-1177-y, PMID 28086761, PMC 5237235 (freier Volltext) (Review).
  9. Filine Birr: Qualitative Passantenbefragung zu Aspekten der Stigmatisierung Schizophrener im Rahmen einer Antistigmakampagne, Dissertation, Medizinische Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München 2005. (PDF; 951 kB) abgerufen am 26. April 2018.
  10. Schizophrenie. In: Wolfgang Pfeifer u. a.: Etymologisches Wörterbuch des Deutschen. 6. Auflage. Deutscher Taschenbuch Verlag, München 2003, ISBN 3-423-32511-9, S. 1202 f.
  11. Pschyrembel klinisches Wörterbuch, Verlag deGruyter, 267. Auflage 2017 (ISBN 978-3-11-049497-6). (Stichwort Geisteskrankheit, online)
  12. H. J. Möller: The psychopathology of schizophrenia: an integrated view on positive symptoms and negative symptoms. In: International clinical psychopharmacology. Band 10 Suppl 3, September 1995, S. 57–64, PMID 8866766 (Review).
  13. N. C. Andreasen, P. Nopoulos, S. Schultz, D. Miller, S. Gupta, V. Swayze, M. Flaum: Positive and negative symptoms of schizophrenia: past, present, and future. In: Acta psychiatrica Scandinavica. Supplementum. Band 384, 1994, S. 51–59, PMID 7879644 (Review).
  14. René S. Kahn, Iris E. Sommer, Robin M. Murray, Andreas Meyer-Lindenberg, Daniel R. Weinberger (2015): Schizophrenia. In: Nature Reviews – Disease Primers. Band 1, doi:10.1038/nrdp.2015.67 (researchgate.net [PDF; abgerufen am 10. September 2018]). 
  15. U. Pfueller, D. Roesch-Ely, C. Mundt, M. Weisbrod: Behandlung kognitiver Defizite bei Schizophrenie. In: Der Nervenarzt. Band 81, Nr. 5, 2010, S. 556–563, doi:10.1007/s00115-009-2923-x (springer.com). 
  16. J. W. Young, M. A. Geyer: Developing treatments for cognitive deficits in schizophrenia: the challenge of translation. In: Journal of psychopharmacology. Band 29, Nummer 2, Februar 2015, S. 178–196, doi:10.1177/0269881114555252, PMID 25516372, PMC 4670265 (freier Volltext) (Review).
  17. J. R. Atkinson: The perceptual characteristics of voice-hallucinations in deaf people: insights into the nature of subvocal thought and sensory feedback loops. In: Schizophrenia bulletin. Band 32, Nummer 4, Oktober 2006, S. 701–708, doi:10.1093/schbul/sbj063, PMID 16510696, PMC 2632268 (freier Volltext) (Review).
  18. Jan Conradi, Matthias Jäger, Stefan Kaiser: Update: Negativsymptome – Psychopathologie, Epidemiologie, Pathophysiologie und Behandlungsoptionen. Zürich Open Repository and Archive. 2013, doi:10.5167/uzh-91302 (uzh.ch [PDF]). 
  19. G. Remington, G. Foussias, G. Fervaha, O. Agid, H. Takeuchi, J. Lee, M. Hahn: Treating Negative Symptoms in Schizophrenia: an Update. In: Current treatment options in psychiatry. Band 3, 2016, S. 133–150, doi:10.1007/s40501-016-0075-8, PMID 27376016, PMC 4908169 (freier Volltext) (Review).
  20. Kurt Maurer, H. Häfner: Erste Signale einer Psychose richtig deuten. In: MMW – Fortschritte der Medizin. 149, 2007, S. 36, doi:10.1007/BF03364985, Vorschau erste Seite.
  21. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders – Clinical descriptions and diagnostic guidelines. (PDF; 1,3 MB) World Health Organization, S. 78 f.
  22. Hans-Jürgen Möller, Gerd Laux, Hans-Peter Kapfhammer: Psychiatrie und Psychotherapie. 3. Auflage. Springer, Berlin 2007, ISBN 978-3-540-24583-4, S. 395 (books.google.de)
  23. Josef Bäuml: Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis: Ratgeber für Patienten und Angehörige, Leitfaden für professionelle Helfer, Einführung für interessierte Laien, 2., aktualisierte und erweiterte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-43646-1, S. 39 f. (GoogleBooks) und S. 9.
  24. J. E. Maglione, S. E. Thomas, D. V. Jeste: Late-onset schizophrenia: do recent studies support categorizing LOS as a subtype of schizophrenia? In: Current opinion in psychiatry. Band 27, Nummer 3, Mai 2014, S. 173–178, doi:10.1097/YCO.0000000000000049, PMID 24613985, PMC 4418466 (freier Volltext) (Review).
  25. K. Hor, M. Taylor: Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors. In: Journal of psychopharmacology. Band 24, Nummer 4 Suppl, November 2010, S. 81–90, doi:10.1177/1359786810385490, PMID 20923923, PMC 2951591 (freier Volltext) (Review).
  26. National Institute for Health and Care Excellence (NICE): Psychosis and schizophrenia in children and young people: recognition and management, 2013 (last updated: October 2016).
  27. J. C. Simeone, A. J. Ward, P. Rotella, J. Collins, R. Windisch: An evaluation of variation in published estimates of schizophrenia prevalence from 1990─2013: a systematic literature review. In: BMC psychiatry. Band 15, August 2015, S. 193, doi:10.1186/s12888-015-0578-7, PMID 26263900, PMC 4533792 (freier Volltext) (Review).
  28. W. Maier, D. Lichtermann, M. Rietschel, T. Held, P. Falkai, M. Wagner u. a.: Genetik schizophrener Störungen. In: Der Nervenarzt. 70, 1999, S. 955–969.
  29. A. J. Schork, Y. Wang, W. K. Thompson, A. M. Dale, O. A. Andreassen: New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia–implications for the underlying neurobiology. In: Current opinion in neurobiology. Band 36, Februar 2016, S. 89–98, doi:10.1016/j.conb.2015.10.008, PMID 26555806, PMC 5380793 (freier Volltext) (Review).
  30. N. R. Swerdlow, R. E. Gur, D. L. Braff: Consortium on the Genetics of Schizophrenia (COGS) assessment of endophenotypes for schizophrenia: an introduction to this Special Issue of Schizophrenia Research. In: Schizophrenia research. Band 163, Nummer 1–3, April 2015, S. 9–16, doi:10.1016/j.schres.2014.09.047, PMID 25454799, PMC 4382419 (freier Volltext) (Review).
  31. V. A. Mittal, L. M. Ellman, T. D. Cannon: Gene-environment interaction and covariation in schizophrenia: the role of obstetric complications. In: Schizophrenia bulletin. Band 34, Nummer 6, November 2008, S. 1083–1094, doi:10.1093/schbul/sbn080, PMID 18635675, PMC 2632505 (freier Volltext) (Review).
  32. M. C. Clarke, M. Harley, M. Cannon: The role of obstetric events in schizophrenia. In: Schizophrenia bulletin. Band 32, Nummer 1, Januar 2006, S. 3–8, doi:10.1093/schbul/sbj028, PMID 16306181, PMC 2632192 (freier Volltext) (Review).
  33. K. A. Feigenson, A. W. Kusnecov, S. M. Silverstein: Inflammation and the two-hit hypothesis of schizophrenia. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 38, Januar 2014, S. 72–93, doi:10.1016/j.neubiorev.2013.11.006, PMID 24247023, PMC 3896922 (freier Volltext) (Review).
  34. Hochspringen nach: ab E. Vassos, C. B. Pedersen, R. M. Murray, D. A. Collier, C. M. Lewis: Meta-analysis of the association of urbanicity with schizophrenia. In: Schizophrenia bulletin. Band 38, Nummer 6, November 2012, S. 1118–1123, doi:10.1093/schbul/sbs096, PMID 23015685, PMC 3494055 (freier Volltext) (Review).
  35. Hochspringen nach: ab E. Jääskeläinen, M. Haapea, N. Rautio, P. Juola, M. Penttilä, T. Nordström, I. Rissanen, A. Husa, E. Keskinen, R. Marttila, S. Filatova, T. M. Paaso, J. Koivukangas, K. Moilanen, M. Isohanni, J. Miettunen: Twenty Years of Schizophrenia Research in the Northern Finland Birth Cohort 1966: A Systematic Review. In: Schizophrenia research and treatment. Band 2015, 2015, S. 524875, doi:10.1155/2015/524875, PMID 26090224, PMC 4452001 (freier Volltext) (Review).
  36. Hochspringen nach: ab J. Read, J. van Os, A. P. Morrison, C. A. Ross: Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications. In: Acta psychiatrica Scandinavica. Band 112, Nummer 5, November 2005, S. 330–350, doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x, PMID 16223421 (Review), PDF.
  37. Hochspringen nach: ab F. Varese, F. Smeets, M. Drukker, R. Lieverse, T. Lataster, W. Viechtbauer, J. Read, J. van Os, R. P. Bentall: Childhood adversities increase the risk of psychosis: a meta-analysis of patient-control, prospective- and cross-sectional cohort studies. In: Schizophrenia bulletin. Band 38, Nummer 4, Juni 2012, S. 661–671, doi:10.1093/schbul/sbs050, PMID 22461484, PMC 3406538 (freier Volltext) (Review).
  38. P. Dazzan, C. Arango, W. Fleischacker, S. Galderisi, B. Glenthøj, S. Leucht, A. Meyer-Lindenberg, R. Kahn, D. Rujescu, I. Sommer, I. Winter, P. McGuire: Magnetic resonance imaging and the prediction of outcome in first-episode schizophrenia: a review of current evidence and directions for future research. In: Schizophrenia bulletin. Band 41, Nummer 3, Mai 2015, S. 574–583, doi:10.1093/schbul/sbv024, PMID 25800248, PMC 4393706 (freier Volltext) (Review).
  39. B. Salavati, T. K. Rajji, R. Price, Y. Sun, A. Graff-Guerrero, Z. J. Daskalakis: Imaging-based neurochemistry in schizophrenia: a systematic review and implications for dysfunctional long-term potentiation. In: Schizophrenia bulletin. Band 41, Nummer 1, Januar 2015, S. 44–56, doi:10.1093/schbul/sbu132, PMID 25249654, PMC 4266301 (freier Volltext) (Review).
  40. Hochspringen nach: ab P. Seeman, J. Schwarz, J. F. Chen, H. Szechtman, M. Perreault, G. S. McKnight, J. C. Roder, R. Quirion, P. Boksa, L. K. Srivastava, K. Yanai, D. Weinshenker, T. Sumiyoshi: Psychosis pathways converge via D2high dopamine receptors. In: Synapse. Band 60, Nummer 4, September 2006, S. 319–346, doi:10.1002/syn.20303, PMID 16786561 (Review), PDF.
  41. S. Ham, T. K. Kim, S. Chung, H. I. Im: Drug Abuse and Psychosis: New Insights into Drug-induced Psychosis. In: Experimental neurobiology. Band 26, Nummer 1, Februar 2017, S. 11–24, doi:10.5607/en.2017.26.1.11, PMID 28243163, PMC 5326711 (freier Volltext) (Review).
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Depression

Depression

 
 
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An der Schwelle zur Ewigkeit. Gemälde von Vincent van Gogh, 1890
Klassifikation nach ICD-10
F31.– Gruppe: Bipolare affektive Störung
F32.– Gruppe: Depressive Episode
F33.– Gruppe: Rezidivierende depressive Störung
F34.– Gruppe: Anhaltende affektive Störungen
F38.– Gruppe: Sonstige affektive Störungen
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Die Depression (von lateinisch deprimere „niederdrücken“) ist eine psychische Störung. Typische Symptome einer Depression sind gedrückte Stimmung, negative Gedankenschleifen und ein verminderter Antrieb. Häufig gehen Freude und Lustempfinden, Selbstwertgefühl, Leistungsfähigkeit, Einfühlungsvermögen und das Interesse am Leben verloren. Diese Symptome treten auch bei gesunden Menschen zeitweise auf, bei einer Depression sind sie jedoch länger anhaltend, schwerwiegender ausgeprägt und senken deutlich die Lebensqualität.

In der Psychiatrie wird die Depression den affektiven Störungen zugeordnet. Die Diagnose wird nach Symptomen und Verlauf (z. B. einmalige oder wiederholte depressive Episode) gestellt. Die Standardbehandlung einer Depression beinhaltet Psychotherapie und ab einem gewissen Schweregrad zusätzlich die Einnahme von Antidepressiva.

Im alltäglichen Sprachgebrauch wird der Begriff depressiv häufig für eine normale traurig-niedergeschlagene Stimmungslage ohne Krankheitswert verwendet[1] (der richtige Fachbegriff dazu wäre deprimiert). Im medizinischen Sinne ist die Depression jedoch eine ernste, behandlungsbedürftige und oft folgenreiche Erkrankung, die sich der Beeinflussung durch Willenskraft oder Selbstdisziplin des Betroffenen entzieht. Sie stellt eine wesentliche Ursache für Arbeitsunfähigkeit oder Frühverrentung dar und ist an rund der Hälfte der jährlichen Selbsttötungen in Deutschland beteiligt

Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer internationalen Vergleichsstudie von 2011 wurde die Häufigkeit in Ländern mit hohem Einkommen verglichen mit der in Ländern mit mittlerem und niedrigem Einkommen. Die Lebenszeitprävalenz betrug in der ersten Gruppe (zehn Länder) 14,9 % und in der zweiten Gruppe (acht Länder) 11,1 %. Das Verhältnis von Frauen zu Männern war ungefähr 2:1.[2]

Eine Metaanalyse von 26 Studien mit Daten von 60.000 Kindern der Jahrgänge 1965–1996 ergab für die Altersgruppe unter 13 eine Prävalenz von 2,8 % und für die Altersgruppe 13–18 eine von 5,6 % (Mädchen 5,9 %, Jungen 4,6 %).[3]

Die Krankheitslast durch Depressionen, etwa in Form von Arbeitsunfähigkeiten, stationären Behandlungen und Frühverrentungen, ist in Deutschland in den letzten Jahren stark angestiegen.[4][5][6] Es wird angenommen, dass sich die tatsächliche Krankheitshäufigkeit deutlich weniger gravierend verändert hat und das vermehrte Auftreten durch eine bessere Erkennung und weniger Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen herrührt.[7] Auch die mit der Zeit niedrigschwelliger gewordenen Diagnose-Kriterien für eine psychische Störung werden als Teilursache kritisch diskutiert.[8] Ergebnisse von Langzeitstudien auf der anderen Seite sprechen jedoch eher für einen echten Anstieg, der mit verschiedenen gesellschaftlichen Einflussfaktoren in Zusammenhang gebracht wird.[9][10][11]

Auch in Deutschland scheinen nach Krankenkassendaten jüngere Generationen gefährdeter zu sein, im Laufe ihres Lebens eine psychische Störung zu erleiden.[12] Die durchschnittliche Arbeitsunfähigkeitsdauer der versicherten Erkrankten belief sich im Jahr 2014 laut Angaben der Techniker Krankenkasse auf 64 Tage (im Vergleich: bei allen Diagnosen durchschnittlich 13 Tage). Von den zehn Gruppen mit den höchsten Erkrankungsraten gehören sieben dem Berufsbereich Gesundheit, Soziales, Lehre und Erziehung an. Mit Abstand führen Mitarbeiter in Callcentern die Liste an, gefolgt von Alten- und Krankenpflegern, Erziehern und Kinderbetreuern, Mitarbeitern der öffentlichen Verwaltung und Beschäftigten im Bewachungsgewerbe. Vergleichsweise wenig anfällig sind Hochschullehrer, Software-Entwickler und Ärzte. Frauen sind fast doppelt so oft betroffen wie Männer. Von 2000 bis 2013 hat sich die Zahl der verordneten Tagesdosen von Antidepressiva fast verdreifacht. In regionaler Hinsicht führen Hamburg (1,4 Arbeitsunfähigkeitstage pro versichertem Arbeitnehmer), Schleswig-Holstein und Berlin (je 1,3 Tage) die Liste an. In Hamburg sind 9,2 Prozent der gesamten Arbeitsunfähigkeitstage durch Depression bedingt. In Süd- und Ostdeutschland sind die Raten im Durchschnitt geringer.[13] Bei Studierenden, die bisher als relativ gesunde Gruppe galten, sind inzwischen nach Angaben der Barmer GEK 17 Prozent (etwa 470.000 Menschen), vor allem ältere, von einer psychischen Diagnose betroffen.[14]

Anzeichen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Jahre 2011 wurde von mehreren Fachgesellschaften wie der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) eine Versorgungsleitlinie zum Thema Depression erarbeitet. Sie empfiehlt, zur Diagnose nach ICD-10 zwischen drei Haupt- und sieben Zusatzsymptomen zu unterscheiden.[15]

Die Hauptsymptome sind:[15]

  1. Gedrückte, depressive Stimmung: Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung oder bei einer schweren Depression das „Gefühl der Gefühllosigkeit“ bzw. das Gefühl anhaltender innerer Leere.
  2. Interessensverlust und Freudlosigkeit: Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, das heißt, die Stimmung des Patienten ist durch Zuspruch nicht aufzuhellen
  3. Antriebsmangel und erhöhte Ermüdbarkeit: Ein weiteres typisches Symptom ist die Antriebshemmung. Bei einer schweren depressiven Episode können Betroffene in ihrem Antrieb so stark gehemmt sein, dass sie auch einfachste Tätigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten können.[16]

Die Zusatzsymptome sind:[15]

  1. verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
  2. vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen (Insuffizienzgefühl)
  3. Schuldgefühle und Gefühle von Minderwertigkeit
  4. negative und pessimistische Zukunftsperspektiven (hoffnungslos): Charakteristisch sind übertriebene Sorge um die Zukunft, unter Umständen übertriebene Beunruhigung durch Bagatellstörungen im Bereich des eigenen Körpers (siehe Hypochondrie), das Gefühl der Hoffnungslosigkeit, der Hilflosigkeit oder tatsächliche Hilflosigkeit
  5. Suizidgedanken oder -handlungen: Schwer Betroffene empfinden oft eine völlige Sinnlosigkeit ihres Lebens. Häufig führt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder akuter Suizidalität.[17]
  6. Schlafstörungen
  7. verminderter Appetit

Ferner kann zusätzlich noch ein somatisches Syndrom vorliegen:

  • Interessenverlust oder Verlust der Freude
  • mangelnde Fähigkeit, emotional auf die Umwelt zu reagieren
  • frühmorgendliches Erwachen: Der Schlaf ist gestört in Form von vorzeitigem Erwachen, mindestens zwei Stunden vor der gewohnten Zeit. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Die Störung des chronobiologischen Rhythmus ist ebenfalls ein charakteristisches Symptom.
  • Morgentief: Häufig geht es dem Kranken vormittags besonders schlecht. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, das heißt, die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.
  • psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit: Die Hemmung von Bewegung und Initiative geht häufig mit innerer Unruhe einher, die körperlich als ein Leidgefühl wahrgenommen wird und sehr quälend sein kann (stumme Exzitation, lautlose Panik).[16]
  • deutliche Appetitlosigkeit,
  • Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“),
  • Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust).

Depressive Erkrankungen gehen gelegentlich mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust. Während einer depressiven Episode ist die Infektionsanfälligkeit erhöht. Beobachtet wird auch sozialer Rückzug, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (Grübelzwang), Störungen des Zeitempfindens. Häufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Hinzukommen kann eine Überempfindlichkeit gegenüber Geräuschen.[18]

Schweregrad[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Schweregrad wird nach ICD-10 gemäß der Anzahl Symptome eingeteilt:[15]

  • leichte Depression: zwei Hauptsymptome und zwei Zusatzsymptome
  • mittelschwere Depression: zwei Hauptsymptome und drei bis vier Zusatzsymptome
  • schwere Depression: drei Hauptsymptome und fünf oder mehr Zusatzsymptome

Geschlechtsunterschiede[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und Männern auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie Mutlosigkeit und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann. In einer Studie von 2014 wurden die unterschiedlichen Ausprägungen bei Frauen und Männern mit Unterschieden bei den biologischen Systemen der Stressreaktion in Verbindung gebracht.[19]

Bei Kindern und Jugendlichen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Erkennen von Depressionssymptomen bei Vorschulkindern ist inzwischen relativ gut erforscht, erfordert jedoch die Beachtung einiger Besonderheiten. Entsprechendes gilt für Schulkinder und Jugendliche.[20] Bei Kindern liegt die Prävalenz von Depression etwa bei drei Prozent, bei Jugendlichen bei etwa achtzehn Prozent.[21] Die Symptome sind bei Kindern und Jugendlichen oft nur schwer zu erkennen, da sie von alterstypischen Verhaltensweisen überlagert werden. Dies erschwert die Diagnostik.

Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings können bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz und große Schamgefühle vorliegen. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen sollte in den Blick genommen werden. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.

Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) und der Depressions-Test für Kinder (DTK).

Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Klassifikation nach ICD-10
F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewältigt werden).
F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf ständiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewährleistet ist).
F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden Schuldgefühlen, Krankheitsbefürchtungen, Verarmungswahn u. a.).
F32.8 Sonstige depressive Episoden
F32.9 Depressive Episode, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Da die Depression eine sehr häufige Störung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater, von einem Arzt für psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich von einem Facharzt für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie oder von einem Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten untersucht werden.

Verbreitete Verfahren zur Einschätzung des Schweregrades einer depressiven Episode sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), ein Fremdbeurteilungsverfahren, das Beck-Depressions-Inventar (BDI), ein Selbstbeurteilungsverfahren, und das Inventar depressiver Symptome (IDS), welches in einer Fremd- und einer Selbstbeurteilungsversion vorliegt.

Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt.

In der ICD-10 fallen Depressionen unter den Schlüssel F32.–- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.– klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.–. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Entsprechend dem Verlauf unterscheidet man im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem ICD-10 die depressive Episode und die wiederholte (rezidivierende) depressive Störung.

Fragebogen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Laut S3-Leitlinie für unipolare Depression werden als Screening folgende Fragebögen empfohlen:[22]

  • WHO-5-Fragebogen zum Wohlbefinden“
  • „Gesundheitsfragebogen für Patienten (Kurzform PHQ-D)“
  • Allgemeine Depressionsskala (ADS).
  • Eine weitere Möglichkeit der schnellen Erfassung einer möglichen depressiven Störung ist der so genannte „Zwei-Fragen-Test“.

Folgende Fragebögen werden in der Leitlinie zur Verlaufsdiagnostik empfohlen, also um zu ermitteln, inwiefern die Therapie anspricht und die Symptomatik sich verbessert:[22]

Fragebögen zur Selbstbeurteilung:

Fragebögen zur Fremdbeurteilung:

Differentialdiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Durch eine Differentialdiagnose wird versucht, eine mögliche Verwechslung mit einer der folgenden Krankheiten oder Störungen auszuschließen:

Unterschiedliche Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Gegenwärtig ist das Diagnose-Schema nach ICD-10 in der medizinischen Praxis verbindlich. Die Schwere der Depression wird dort durch die Begriffe leichte, mittelgradige und schwere depressive Episode unterschieden, bei letzterer noch mit dem Zusatz mit oder ohne psychotische Symptome (siehe auch: Diagnose).

Nach dem ICD-10 Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in Dysthymie oder rezidivierende (wiederholte) Depression. Hier ist das DSM-5 genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusätzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-5 wird dies dann „double depression“ genannt. Dort wurde jedoch auch der Ausschluss von Trauerreaktionen als Diagnosekriterium aufgehoben.[26]

Organische Depression (ICD-10 F06.3 – „Organische affektive Störungen“) nennt man ein depressives Syndrom, das durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen wird, beispielsweise durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen, Schlaganfall oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zählten hingegen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der Pubertät. „Eine depressive Episode muss … von einer organischen depressiven Störung unterschieden werden. Diese Diagnose ist (vorrangig) zu stellen, wenn die Störung des Affekts sehr wahrscheinlich als direkte körperliche Folge eines spezifischen Krankheitsfaktors (z. B. Multiple Sklerose, Schlaganfall, Hypothyreose) angesehen wird.“[27] Dies gibt dem weiterbehandelnden Arzt Hinweise, dass eine somatische Erkrankung als Ursache der Depression zugrunde liegt und bei der Diagnostik und Behandlung zu berücksichtigen ist (und nicht die Depression die Ursache funktioneller oder psychosomatischer Beschwerden ist).

Historische Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die reaktive Depression wird als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis verstanden und heute als mögliches Symptom einer Anpassungsstörung (ICD-10: F43.2) diagnostiziert.

Der Begriff endogene Depression umfasst ein depressives Syndrom ohne erkennbare äußere Ursache, das meist auf veränderte Stoffwechselvorgänge im Gehirn und genetische Veranlagungen zurückgeführt wurde (endogen bedeutet innen entstanden). Heute wird sie im klinischen Alltag als eine Form der affektiven Psychose bezeichnet.

Die neurotische Depression oder Erschöpfungsdepression soll durch länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte verursacht sein.

Als Sonderform der Depression wurde die anaklitische Depression (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern angesehen, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt wurden. Die anaklitische Depression äußere sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und könne in psychischen Hospitalismus übergehen.

Die somatisierte (≠ somatische) Depression (auch maskierte bzw. larvierte Depression genannt) ist eine Depression, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prägten. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen in Form von Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion, Schwindelempfindungen und vieles mehr sind beschrieben. Die unterschiedlichsten körperlichen Empfindungen fungierten als „Präsentiersymptome“ einer Depression. Die Häufigkeit der gestellten Diagnose „maskierte Depression“ betrug in der Hausarztpraxis bis zu 14 % (jeder siebte Patient).[28][29] Das Konzept, das in den 1970er bis 1990er Jahren große Verbreitung fand, wurde inzwischen aufgegeben, wird aber von einigen Ärzten, entgegen der Empfehlung, noch heute verwendet.[30]

Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe führte zu Erscheinungsformen, die unter agitierter Depression subsumiert wurde. Dabei werde der Patient von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere lief, getrieben, wobei zielgerichtete Tätigkeiten nicht möglich seien. Der Kranke gehe umher, könne nicht still sitzen und auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einher gehe. Auch das Mitteilungsbedürfnis sei gesteigert und führe zu ständigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression wurde bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger beobachtet auf als in jüngerem und mittlerem Alter.

Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen wurden als „atypische Depressionen“ bezeichnet. „Atypisch“ bezog sich auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die Häufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. In einer deutschen Studie aus dem Jahr 2009 betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Bei Patienten mit atypischer Depression wurde im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten ein höheres Risiko ausgemacht, auch an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, Depersonalisation und Misstrauen zu leiden.[31]

Als Spät-/Involutionsdepression galt eine Depression, die erstmals nach dem 45. Lebensjahr auftrat und deren Prodromalphase deutlich länger war als bei den Depressionen mit früherem Beginn. Frauen seien von der Spätdepression häufiger betroffen (gewesen) als Männer. Sie grenze sich u. a. von früher auftretenden Depressionen durch ihre längere Phasendauer, mehr paranoide und hypochondrische Denkinhalte, eine relative Therapieresistenz sowie eine erhöhte Suizidgefahr ab.

Hiervon zu unterscheiden sei die Altersdepression, die nach dem 60. Lebensjahr erstmals auftrete. Die Bezeichnung Altersdepression allerdings sei irreführend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheide, jedoch bei Älteren häufiger Depressionen als bei Jüngeren auftreten.

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Ursachen depressiver Störungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es existieren sowohl anlagebedingte als auch erworbene Anfälligkeiten (Prädispositionen) zur Ausbildung einer Depression. Erworbene Anfälligkeiten können durch biologische Faktoren und durch lebensgeschichtliche soziale oder psychische Belastungen ausgelöst werden.

Biologische Einflüsse[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Genetik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Studie von 2015 auf der Grundlage von Familiendaten von 20.198 Personen in Schottland ergab eine Erblichkeit von 28 bis 44 %, wobei die gemeinsamen Umwelteinflüsse einer Familie nur einen kleinen Einflussfaktor von sieben Prozent bildeten.[32] Zwillingsstudien zeigten, dass die genetische Komponente nur ein Faktor ist. Selbst bei identischer genetischer Ausstattung (eineiige Zwillinge) erkrankt der Zwillingspartner des depressiven Patienten in weniger als der Hälfte der Fälle. Inzwischen konnten auch bei der nachträglichen (epigenetischen) Veränderung der genetischen Information Unterschiede zwischen betroffenen und nicht betroffenen Zwillingspartnern festgestellt werden, also Einflüsse der Lebensgeschichte auf die Steuerung der Erbinformation.[33] Ferner besteht zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren eine Gen-Umwelt-Interaktion, engl. gene–environment interaction (GxE). So können genetische Faktoren z. B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert.[34] Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.

Ein wesentlicher genetischer Vulnerabilitätsfaktor für das Auftreten einer Depression wird in einer Variation in der Promotorregion des Serotonin-Transportergens 5-HTTLPR vermutet. 5-HTTLPR steht dabei für Serotonin (5-HT) Transporter (T) Length (L) Polymorphic (P) Region (R). Das Gen befindet sich auf dem Chromosom 17q11.1–q12. Es kommt in der Bevölkerung in unterschiedlichen Formen vor (sogenannter „unterschiedlicher Längenpolymorphismus“ mit einem sogenannten „kurzen“ und einem „langen Allel“). Träger des kurzen Allels reagieren empfindsamer auf psychosoziale Stressbelastungen und sollen damit ein bis zu doppelt so großes Risiko (Disposition) an einer Depression zu erkranken haben wie die Träger des langen Allels. In zwei Meta-Analysen von 2011 wurde der Zusammenhangs zwischen kurzem Allel und Entwicklung von Depression nach Stress bestätigt.[35][36] In einer Meta-Analyse von 2014 wurden im Zusammenhang mit Depression für insgesamt sieben Kandidatengene signifikante Daten festgestellt: 5HTTP/SLC6A4, APOE, DRD4, GNB3, HTR1A, MTHFR, und SLC6A3.[37] Bestimmte Abweichungen, die für die Entstehung von Depression ausschlaggebend sind, konnten jedoch bislang (Stand Dezember 2015) trotz extrem umfangreicher Suche noch nicht gefunden werden.[38]

Neurophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Als gesichert gilt, dass die Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin beteiligt ist. Auch weitere Signalsysteme sind involviert, und ihre gegenseitige Beeinflussung ist hochkomplex. Obwohl monaminerg beeinflussende Medikamente (Antidepressiva) depressive Symptome verändern können, bleibt unklar, inwieweit diese Transmittersysteme ursächlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind.[39][40] So spricht auch etwa ein Drittel der Patienten nicht oder nur unzureichend auf Medikamente an, die monoaminerge Systeme beeinflussen.[41]

Jahreszeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die sogenannte Winterdepression wird als eine unzureichende Anpassung an Jahresrhythmen und an die jahreszeitlichen Veränderungen des Tagesrhythmus aufgefasst. Daran beteiligt sind mehrere Faktoren, unter anderem die jahreszeitlichen Schwankungen bei der Bildung von Vitamin D durch Sonnenlicht.[42]

Infektionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Auch chronische Infektionen mit Krankheitserregern wie Streptokokken (früher auch das Virus der Bornaschen Krankheit) stehen in Verdacht, Depressionen auslösen zu können.[43] Die depressiven Syndrome bei schweren Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen können nach heutigem Kenntnisstand durch Entzündungsprozesse und die dabei wirksamen Zytokine vermittelt und als „sickness behaviour“ bezeichnet werden.[44]

Medikamente und Drogen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten oder psychotropen Substanzen verursacht werden. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene, ausführliche Krankengeschichte.[45]

Medikamente, die am häufigsten depressive Symptome verursachen können, sind Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Statine, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone und Betablocker. Als Medikamente mit potentiell depressionsauslösender Wirkung wurden z. B. Diazepam, Cimetidin, Amphotericin B und Barbiturate identifiziert.[46]

Seit den 1980er Jahren hat die Verwendung von Anabolika im Kraftsport deutlich zugenommen. Da dies als Doping gilt, ist die Bereitschaft von Sportlern gering, sich beim Absetzen einem Arzt anzuvertrauen. Das Absetzen der Anabolika führt jedoch zu Entzugserscheinungen, die ähnlich sind wie bei anderem Drogenentzug. Bei geringerer Dosierung ist der Abfall des körpereigenen Steroidniveaus vergleichbar mit dem Rückgang, wie er bei älteren Menschen häufig anzutreffen ist. Nach einer Querschnittstudie von 2012 traten Depressionen bei Kraftsportlern mit einer Anabolika-Abhängigkeit doppelt so häufig auf wie bei Kraftsportlern mit Anabolika-Gebrauch aber ohne Abhängigkeit. Der Unterschied war hoch signifikant.[47]

Das Auftreten eines depressiven Syndroms als Entzugserscheinungen nach Drogenkonsum, ermöglicht es Forschern, diesen Effekt gezielt zu nutzen, um bei Tieren Depression und Möglichkeiten ihrer Behandlung zu untersuchen.[48]

Hormone und Kultur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zum Stimmungstief der Mutter nach einer Geburt („Baby-Blues“) werden verschiedene mögliche neuroendokrinologische Ursachen diskutiert.[49] Mit einer oft zitierten Häufigkeit von ungefähr 10 bis 15 Prozent ist diese sogenannte postnatale Depression weit verbreitet. Allerdings zeigte ein Vergleich von 143 Studien mit Daten aus 40 Staaten, dass die tatsächlichen Häufigkeiten im Bereich von 0 bis 60 % liegen, was mit großen sozioökonomischen Unterschieden in Verbindung gebracht wurde. So war die Häufigkeit in Singapur, Malta, Malaysia, Österreich und Dänemark sehr gering, dagegen in Brasilien, Guyana, Costa Rica, Italien, Chile, Südafrika, Taiwan und Südkorea sehr hoch.[50] Die Symptome können Niedergeschlagenheit, häufiges Weinen, Angstsymptome, Grübeln über die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmüde Gedanken bis hin zur Suizidalität umfassen.

Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Schwangerschaftsdepression

Nach einer groß angelegten britischen Studie sind etwa zehn Prozent aller Frauen von Depressionen während der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „Gleichgültigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind häufig. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das Gefühl der Hoffnungslosigkeit. Das Selbstwertgefühl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa Befürchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.[51][52]

Psychologische Einflüsse[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Erlernte Hilflosigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Erlernte Hilflosigkeit

Nach Seligmans Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der Hilflosigkeit bedingt, die auf unkontrollierbare, aversive Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt. Nach Seligman führt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf interne, globale und stabile Faktoren zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe Komorbidität zu Angststörungen erklären: Allen Angststörungen ist gemein, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.[53]

Kognitionen als Ursache[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Zentrum von Aaron T. Becks kognitiver Theorie der Depression stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative kognitive Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u. a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.[53]

Emotionale Intelligenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Vertreter des Konzepts der emotionalen Intelligenz stehen Aaron T. Beck nahe, gehen aber über ihn hinaus. Daniel Goleman sieht bei depressiven Teenagern zwei folgenreiche emotionale Defizite: Erstens zeigen diese, wie auch Beck beschreibt, eine Tendenz, Wahrnehmungen negativ, also depressionsverstärkend, zu interpretieren. Zweitens fehlt ihnen aber auch ein solides Können in der Handhabung zwischenmenschlicher Beziehungen (Eltern, Peergroup, Sexualpartner). Kinder, die depressive Neigungen haben, ziehen sich bereits in sehr jungem Alter zurück, weichen Sozialkontakten aus und verpassen dadurch soziales Lernen, das sie später nur noch schwer nachholen können.[54] Goleman beruft sich u. a. auf eine Studie, die Psychologen der University of Oregon in den 1990er Jahren an einer High School in Oregon durchgeführt haben.[55]

Verstärkerverlust[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Verstärker-Verlust-Theorie

Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der operanten Konditionierung der behavioristischen Lerntheorie beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener Verstärkung. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der Anzahl verstärkender Ereignisse, von der Menge verfügbarer Verstärker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.[53] Im weiteren Verlauf kann es zu einer Depressionsspirale kommen, wenn Betroffene sich aufgrund der Interessenlosigkeit sozial zurückziehen und der Verlust an Verstärkern wiederum zu einer weiteren Verschlechterung der Stimmung beiträgt.[56] Dieser Entwicklung müsse dann durch Verhaltensänderungen im Sinne einer „Anti-Depressionsspirale“ entgegen gewirkt werden.[57] Das entsprechende Konzept ist die Grundlage für die Verhaltensaktivierung in der Behandlung.[58]

Stressoren und Traumata[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anhaltende Stressbelastungen wie etwa Armut können Depressionen auslösen.[59] Auch frühe Traumata können spätere Depression bedingen. Da die Hirnreifung bei Kindern noch nicht abgeschlossen ist, können traumatische Erlebnisse das Entstehen einer schweren Depression im Erwachsenenalter begünstigen.[60]

Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus sozialen Brennpunkten in London, dass Frauen ohne soziale Unterstützung ein besonders hohes Risiko für Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestützt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstützenden sozialen Netzwerk werden besonders häufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Augenkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.[61]

Mangelnde soziale Anerkennung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Der Medizinsoziologe Johannes Siegrist hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor. Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z. B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression führen.

Folgen von elterlichen Depressionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein Risikofaktor für zahlreiche Probleme bei den Kindern, jedoch insbesondere für Depressionen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven Müttern und ihren Kindern belegt. Bei den Müttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfänglich für die Emotionen ihres Kindes und weniger bestätigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.[62]André Green (1983) beschreibt in seinem Konzept der emotional „toten Mutter“, dass eine Depression die Folge davon sein könnte, dass in wichtigen Entwicklungsphasen eine emotionale Antwort der Eltern fehlte.[63][64] Zugleich weist er auf die Gefahr hin, durch Schweigen während einer klassischen Psychoanalyse (Abstinenz) diese Beziehung zu wiederholen.[64]

Unterdrückung eigener Interessen (Aggressionshemmung)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Karl Abraham (1912) beobachtete bei Depressionen eine Aggressionshemmung, was auch von Melanie Klein aufgenommen wurde.[64] Daraufhin wurde zunächst angenommen, diese Aggressionshemmung könnte ursächlich für die Depression sein. Zum Teil wurde sowohl innerhalb als auch außerhalb der Psychoanalyse das Auftreten von Aggression als positives Zeichen interpretiert.[65] Stavros Mentzos geht jedoch davon aus, dass nicht eine sinnlose aggressive Entladung die Depression mildern kann, sondern eine die eigenen Interessen berücksichtigende Lösung eines inneren Konflikts.[65]

Evolutionsbiologische Theorien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das Risiko einer Depression ist weltweit so beträchtlich, dass für manche eine evolutionäre Anpassung (adaptive Funktion) wahrscheinlicher erscheint als ein isoliertes Krankheitsgeschehen. Eine früher vorteilhafte Reaktionsweise kann unter heutigen Lebensbedingungen unbedeutend sein, d. h. die jeweilige Veranlagung nur noch als Krankheit oder Störung zu Tage treten:[66][67] In der Diskussion ist ferner, ob Depressionen nicht auch heute noch eine Funktion haben, die evtl. zu wenig wahrgenommen wird.[68][8] Stevens und Price sehen aufgrund von Häufigkeit, Symptomatik und sozialem Kontext verschiedene psychische Störungen als einstmals adaptive soziale Reaktionsweisen.[69] Depressionen werden in diesem Zusammenhang als Unterordnungsreaktion auf eine Niederlage betrachtet.[70][71] Der zu beobachtende Anstieg der Krankheitslast durch Depressionen wird daher mit unseren Lebensbedingungen, speziell gesellschaftlichen Faktoren und Konkurrenz in Verbindung gebracht.[72][73][11] Andere Autoren sehen den wesentlichen adaptiven Aspekt in der Handlungshemmung, die mit Depressionen verbunden ist, da diese unter verschiedensten Umweltbedingungen funktional sein kann.[74] Diese weitere Interpretation beruft sich darauf, dass Depressionen ganz unterschiedliche Auslöser haben, d. h. als psychische Reaktion, als Reaktion auf körperliche Erkrankung sowie als Lichtmangelreaktion auftreten können.

Die evolutionsbiologischen Theorien zur Depressionsentstehung werden wissenschaftlich diskutiert, sind aber bisher nicht in Konzepten für die Prävention und/oder Therapie von Depressionen berücksichtigt worden.

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depressionen können bei der Mehrheit der Patienten erfolgreich behandelt werden. In Frage kommen eine medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva, Psychotherapie oder eine Kombination aus medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung, die zunehmend auch durch Online-Therapieprogramme ergänzt und unterstützt wird. Weitere Therapieverfahren, z. B. Elektrokonvulsionstherapie, Lichttherapie oder Wachtherapie, Sport- und Bewegungstherapie ergänzen die Behandlungsmöglichkeiten.

Die aktuelle nationale Behandlungsleitlinie wertet bei mittelschweren bis schweren depressiven Perioden Antidepressiva als gleichwertig mit einer Psychotherapie. Bei schweren Depressionen wird eine Kombination von Psychotherapie und antidepressiver Medikation empfohlen.[27]

Es gibt verschiedene psychotherapeutische Verfahren. Durchgeführt wird die Psychotherapie von Ärzten mit entsprechender Zusatzqualifikation (ärztlichen Psychotherapeuten), von psychologischen Psychotherapeuten, von Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten, von Heilpraktikern oder von Heilpraktikern für Psychotherapie gemäß § 1 Heilpraktikergesetz (HeilprG). Häufig erfolgt parallel dazu die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater.

Eine Kombination von Psychotherapie und medikamentöser Behandlung kann von Ärzten (i. d. R. von Fachärzten für Psychiatrie oder Psychosomatik, teilweise auch von Allgemeinmedizinern und anderen Fachrichtungen) mit psychotherapeutischer Weiterbildung, oder durch eine Kooperation von Ärzten und Psychotherapeuten ambulant oder in psychiatrischen Kliniken bzw. Fachkrankenhäusern durchgeführt werden.

Stationäre Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 
Anzahl stationärer Behandlungen an wiederholter (rezidivierender) Depression 2000–2010 (Deutschland)

Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und Psychopharmakainsbesondere jedoch bei drohendem Suizid – ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Eine solche Behandlung bietet dem Patienten eine Tagesstruktur und die Möglichkeit intensiverer psychotherapeutischer und medizinischer Maßnahmen, auch solche, die ambulant nicht abrechenbar und somit insbesondere in der kassenärztlichen Versorgung nicht möglich sind. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung, z. B. bei Lithiumtherapie, ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer Tagesklinik tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

Stationäre Depressionsbehandlungen sind in den letzten Jahren sehr viel häufiger geworden, als extremes Beispiel ist etwa die Häufigkeit von Krankenhausbehandlungen aufgrund wiederholter (rezidivierender) Depressionen zwischen 2001 und 2010 auf mehr als das 2,8fache angestiegen.[75] Der Anstieg der Zahl an Krankenhausbehandlungen spiegelt jedoch nicht den der Behandlungstage wider, da sich die durchschnittliche Verweildauer im Krankenhaus gleichzeitig verkürzte. Depressionen verursachten nach Daten der Barmer GEK im Jahre 2010 über sechs Prozent aller Krankenhaustage und liegen damit mit großem Abstand an der Spitze aller Diagnosen. Die Erfolgsraten sind jedoch ernüchternd, so sind mehr als die Hälfte der Entlassenen auch ein Jahr nach Entlassung noch depressiv.[4]

Psychotherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden (aktuelle Übersicht über evaluierte Therapieverfahren bei Hautzinger, 2008[76]). Hierzu gehören die kognitive Verhaltenstherapie, tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und die analytische Psychotherapie.[77] Auch die Gesprächspsychotherapie sowie die Gestalttherapie können zur Behandlung eingesetzt werden. Neuere integrative Ansätze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP) sowie die Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie (englisch Mindfulness Based Cognitive Therapy, MBCT).[78] Seit einigen Jahren kommen auch zunehmend Online-Therapieprogramme (Onlineberatung) zum Einsatz[79] (z. B. deprexis24[80] oder iFightDepression.[81]).

Die verhaltenstherapeutische Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der Kognitiven Verhaltenstherapie durchgeführt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden Denkmuster und Verhaltensmuster herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Zusätzlich wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren und um die erwiesen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen.

In der tiefenpsychologischen Behandlung sollen durch die Aufdeckung und Bearbeitung unbewusster psychischer Konflikte und verdrängter Erfahrungen die zugrundeliegenden Ursachen für die Erkrankung bewusst gemacht werden. Die im Laufe der Therapie für den Patienten wahrnehmbar werdenden zu Grunde liegenden Motive, Gefühle und Bedürfnisse sollen dadurch in das aktuelle Leben integrierbar werden.

Hinsichtlich der Wirksamkeit verschiedener Psychotherapien lassen sich keine pauschalen Empfehlungen geben, sodass hier die Präferenzen, Hauptbeschwerden und auslösende oder aktuell belastende Faktoren des Patienten bei der Auswahl des Therapeutischen Verfahrens berücksichtigt werden sollten.[82] Auch die aktuelle nationale Behandlungsleitlinie beinhaltet keine Empfehlung zu spezifischen Psychotherapieverfahren, sondern verweist auf Evidenztabellen mit unterschiedlichen Forschungsergebnissen.[27]

Medikamente[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Antidepressivum
 
Die Signalübertragung vom Axon eines Neurons (oben) zum Dendriten eines anderen Neurons (unten) wird erhöht z. B. durch die Blockade von Transportern, die ausgeschüttete Neurotransmitter in das Axon zurückführen. Dadurch erhöht sich die Menge der Transmitter im synaptischen Spalt zwischen den Zellen und damit die Signalübertragung von Zelle zu Zelle. Medikamente, die solche Transporter blockieren, sind typisch für Antidepressiva.

Die Wirksamkeit von Antidepressiva ist stark abhängig vom Schweregrad der Erkrankung. Während bei mildem und mäßigem Schweregrad die Wirksamkeit fehlend oder gering ist, ist sie bei schwerer Depression deutlich.[83] Bei den schwersten Formen profitieren bis zu 30 % der behandelten Patienten über die Placeborate hinaus von Antidepressiva.[27] Metastudien weisen darauf hin, dass antidepressive Medikamente in ihrer Wirksamkeit von Patient zu Patient große Unterschiede zeigen und in manchen Fällen eine Kombination verschiedener Medikamente Vorteile haben kann.[84][85] In der Wahrnehmung der (Fach-) Öffentlichkeit wird die Wirksamkeit von Antidepressiva eher überschätzt, da Studien, in denen das Antidepressivum besser als Placebo abschnitt, sehr viel häufiger in Fachjournalen publiziert werden, als solche, in denen das Antidepressivum Placebo nicht überlegen war.[27]

Unerwünschte Nebenwirkungen sind seit Einführung der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI, siehe unten) in den 80er Jahren deutlich zurückgegangen, jedoch weiterhin zu beachten.[86]

Die Therapietreue (Compliance) der Patienten bei der Anwendung der Medikamente ist wie bei anderen psychiatrischen Medikamenten relativ gering. Nur etwa die Hälfte bleibt in der akuten Phase dabei, und hiervon wiederum nur etwa die Hälfte auch in der Nachfolgephase.[87] Verschiedene Strategien zur Verbesserung dieser Situation wurden wissenschaftlich verglichen. Aufklärende Gespräche alleine waren nicht effektiv. Umfangreiche begleitende Maßnahmen, z. B. auch über Telefon, waren hier erforderlich.[88]

Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen (siehe unten). Weitere Antidepressiva einschließlich Phytopharmaka wie Johanniskraut finden sich im Artikel Antidepressiva. Im Falle schwerer Depressionen ohne Ansprechen auf einzelne Antidepressiva werden teilweise Augmentationen mit weiteren Antidepressiva, Neuroleptika, Stimulanzien oder Phasenprophylaktika verordnet.[89] Neuere Studien weisen auf eine geeignete Einsatzmöglichkeit von Ketamin, aufgrund seiner schnellen therapeutischen Wirkung, für die Akutbehandlung von therapieresistenten und vor allem suizidgefährdeten depressiven Patienten hin (siehe unten).

Selektive Wiederaufnahmehemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Diese Wirkstoffe hemmen die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin oder Dopamin in die Präsynapse. Direkte Wirkungen auf andere Neurotransmitter sind bei diesen selektiven Wirkstoffen deutlich schwächer ausgeprägt als bei trizyklischen Antidepressiva.

Die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie wirken ab einer Einnahmedauer von zwei bis drei Wochen. Sie hemmen (weitgehend) selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Vermehrung des Botenstoffs Serotonin bei der Signalübertragung erzielt wird. Ähnlich wirken Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), welche zusätzlich die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die Präsynapse vermindern. Von vergleichbarem Wirkmechanismus sind Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer und selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, welche die Wiederaufnahme von Noradrenalin, bzw. Noradrenalin und Dopamin hemmen. SSRI und SNRI (z. B. Reboxetin) unterscheiden sich in ihrem Nebenwirkungsprofil.[90]

Die Pathogenese von Depressionen, aber auch von Manien und Obsessionen (Zwangshandlungen), wird von Forschern u. a. mit serotonerg vernetzten Neuronen in Verbindung gebracht. Daher werden SSRI und SNRI auch gegen (komorbide) Zwangs- und Angstzustände eingesetzt, oft mit Erfolg. Da Serotonin auch bei anderen neural vermittelten Prozessen im ganzen Körper eine Rolle spielt, wie zum Beispiel bei Verdauung und Gerinnung des Blutes, resultieren daraus auch die typischen Nebenwirkungen, durch Interaktion mit anderen neural gesteuerten Prozessen.

SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt; seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, sind sie sehr beliebt. Relativ häufige Nebenwirkungen sind jedoch sexuelle Dysfunktion und/oder Anorgasmie.[86] Diese bilden sich zwar einige Wochen nach Absetzen oder Wechsel des Medikaments fast immer vollständig zurück, können jedoch zu zusätzlichen (Beziehungs-)Problemen führen.

Trizyklische Antidepressiva[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die trizyklischen Antidepressiva (z. B. Trimipramin, Amitriptylin) wurden bis zum Aufkommen der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Es handelt sich um eine relativ große Gruppe von Substanzen, die sich in ihren Wirkungen und vor allem in ihren Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Klassen von Antidepressiva markant unterscheiden und daher fundiertes Wissen erfordern.[91] Hauptnachteil sind deren ausgeprägte auftretende Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall), wobei es besser verträgliche Ausnahmen gibt (z. B. Amoxapin, Maprotilin). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen aber auch SSRI einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.

Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

MAO-Hemmer wirken durch Blockieren der Monoaminoxidase-Enzyme. Diese Enzyme spalten Monoamine wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin – also Neurotransmitter (Botenstoffe zwischen den Nervenzellen im Gehirn) – und verringern dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn. Die MAO-Hemmer hemmen diese Enzyme, wodurch sich die Konzentration der Monoamine und damit der Neurotransmitter erhöht und die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen verstärkt wird.

MAO-Hemmer werden in selektiv oder nichtselektiv sowie reversibel oder irreversibel unterteilt. Selektive Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid, reversibel) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase und zeigen eine antidepressive Wirkung. Sie sind im Allgemeinen gut verträglich, unter anderem mit deutlich weniger Störungen bei Verdauungs- und Sexualfunktionen als bei SSRI.[92] Selektiv MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin, irreversibel) werden in erster Linie in der Parkinson-Behandlung eingesetzt. Nichtselektive MAO-Hemmer (z. B. Tranylcypromin, irreversibel) hemmen MAO-A und MAO-B und sind von hoher Wirksamkeit in der Behandlung von (therapieresistenten) Depressionen und Angststörungen. Irreversible MAO-Hemmer binden die MAO-A bzw. MAO-B dauerhaft. Um die Wirkung aufzuheben, muss das betroffene Enzym vom Körper erst neu gebildet werden, was Wochen dauern kann. Reversibilität besagt, dass das Medikament nur schwach an die MAO bindet und MAO-A bzw. MAO-B spätestens mit dem Abbau des Medikaments wieder intakt freigibt.

Monoaminoxidasehemmer gelten als gut wirksam. Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, tyraminarme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen.

Ketamin[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei depressiven Notfällen (Suizidgefährdung) bestätigten mehrere Studien eine schnelle antidepressive Wirkung von Ketamin, einem Antagonisten am Glutamat-NMDA-Rezeptorkomplex.[93][94][95][96] Studienergebnisse zeigten bei einmaliger Gabe eine signifikante Besserung über einen Zeitraum von bis zu sieben Tagen.[97] Für Ketamin besteht keine Arzneimittelzulassung zur Behandlung von Depressionen, es gibt jedoch Empfehlungen zur niedrigdosierten Off-label-Verordnung, welche im Gegensatz zum Gebrauch als Anästhetikum oder Dissoziativum kaum Nebenwirkungen zeigt.[98][99] Die pharmakologische Wirkung bei Depressionen wird durch (2R,6R)-Hydroxynorketamin, einem Metaboliten des Ketamins ausgelöst.[100] Im Gegensatz zu Ketamin und Norketamin ist Hydroxynorketamin als Anästhetikum und Dissoziativum inaktiv und produziert keine Rauschzustände.[101][102] Im März 2019 hat die Food and Drug Administration ein Nasenspray mit dem Ketamin-Derivat Esketamin zur Behandlung von behandlungsresistenten Depressionen zugelassen.[103]

Psilocybin[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nachdem mehrere kleinere Studien Psilocybin-assistierte Psychotherapie in der Behandlung von Depressionen untersuchten[104][105], hat die Food and Drug Administration 2018 eine große Phase 2 Studie über Psilocybin in der Therapie von behandlungsresistenten Depressionen genehmigt und den Status einer Breakthrough Therapy verliehen.[106][107]

Kombinationstherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei Patienten, deren Depression sich nicht durch Pharmakotherapie verbessert, und die bereit sind, mögliche Nebenwirkungen in Kauf zu nehmen, kann eine Kombination von Antidepressiva sinnvoll sein. Allerdings wird die Kombination nur für ganz bestimmte Wirkstoffe empfohlen. Dies gilt für die Kombinationen von Mianserin oder Mirtazapin einerseits mit einem SSRI oder einem trizyklischen Antidepressivum andererseits.[27]

Lichttherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Hauptartikel: Lichttherapie

Die aktuelle Behandlungsleitlinie empfiehlt Lichttherapie bei Depressionen, die einem saisonalen Muster folgen.[27] Etwa 60–90 % der Patienten profitierten von einer Lichttherapie nach etwa zwei bis drei Wochen.[108] Nach früheren Ergebnissen war Lichttherapie ebenfalls bei nicht jahreszeitlich bedingten Depressionen wirksam.[109] Dabei sollten die Patienten – um einen Effekt zu gewährleisten – täglich für mindestens 30 Minuten in eine spezielle Lichtquelle schauen, die weißes Vollspektrumlicht von mindestens 10.000 lux abgibt.[110] Es werden 10.000 Lux für 30–40 Minuten als anfängliche Dosis empfohlen, wenigstens zwei bis vier Wochen jeden Morgen und zwar so rasch wie möglich nach dem Erwachen.[111] Nach einer von der Cochrane Collaboration veröffentlichten systematischen Übersichtsarbeit von 2015 können keine Schlussfolgerungen zur Wirksamkeit von Lichttherapie zur Prävention (Verhütung) neuer depressiver Episoden gezogen werden.[112]

Solche saisonalen Depressionen (als Untergruppe aller saisonal auftretender Störungen, zusammengefasst englisch Seasonal Affective Disorders – SAD) stehen in Korrelation mit einem circadianen Rhythmus (Tageslängen­abhängigkeit) des Menschen. Die Organismen auf der Erde haben sich an Tageslängenwechsel angepasst und entsprechende circadiane innere Uhren entwickelt, um Aktivitäten, Vermehrung und Stoffwechselvorgänge auf biologisch vorteilhafte Zeiten zu legen.[113] Es ist dabei noch nicht geklärt ist, ob ein gestörtes circadianes System die Depression verursacht oder die Depression Ursache des geänderten circadianen Systems ist oder andere Kombinationen verantwortlich sind. Zumindest könnten Einflüsse auf dieses circadiane System auch zu Therapien gegen saisonale Depressionen führen. Beispielsweise lassen sich mit Schlafentzug oder Lithium solche circadianen Systeme beeinflussen und auch Depressionen behandeln.[113][114][115]

Stimulationsverfahren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse und psychotherapeutische Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker Stimulationsverfahren zum Einsatz, deren Wirkmechanismen jedoch noch weitgehend unklar sind.

Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokonvulsionstherapie (EKT). In der Epilepsie-Behandlung war aufgefallen, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[116] Im Einzelnen noch ungeklärte Wirkungen bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid und verminderten Selbsttötungen in Zusammenhang gebracht.[117][118] Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung neuroendokrinologischer Mechanismen.[119][120]

Im Versuchsstadium befinden sich weitere Stimulationsverfahren wie die Magnetkrampftherapie (ein Krampf wird mittels starker Magnetfelder induziert),[121] die Vagusnerv-Stimulation (ein Schrittmacher sendet elektrische Impulse an den Vagusnerv; in den USA als Therapieverfahren zugelassen)[122][123], dieTranskranielle Magnetstimulation (Gehirnstimulation durch ein Magnetfeld außerhalb des Kopfes)[124][125][126], die Transkranielle Gleichstromapplikation (tDCS) (schwachelektische Gehirnstimulation durch den Schädelknochen).[127] Nachweise zur Wirksamkeit dieser Verfahren liegen bislang (Stand Dezember 2015) noch nicht vor.

Bewegung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die Sporttherapie. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte Selbstwertgefühl und die Ausschüttung von Endorphinen. Positive Effekte des Joggings bei Depressionen sind empirisch durch Studien nachgewiesen; 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel The joy of Running zu diesem Thema veröffentlicht.[128]

Krafttraining beispielsweise konnte in einer Studie für alte Patienten (70+ Jahre) als wirksam erwiesen werden. Nach 10 Wochen angeleiteten Trainings war ein Rückgang der depressiven Symptome im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (die nicht trainiert, sondern angeleitet gelesen hatte) feststellbar. Der Effekt war für einen Teil der Testpersonen auch zwei Jahre nach Ende des geführten Trainings noch nachweisbar.[129]

Es existiert eine Vielzahl von methodisch robusten Studien über den Nutzen von Sport und Bewegung bei Depression. Diese zeigen beispielsweise, dass Sport (unter Anleitung, zuhause) gegen Depression gleich wirksam ist wie eine medikamentöse Therapie (Sertralin) oder Placebo-Medikation.[130][131] Eine Metastudie von 2013 bewertet den Effekt zurückhaltender, unterstreicht aber den präventiven Effekt, da „moderate Bewegung im aeroben Bereich von mindestens 150 Minuten pro Woche […] mit einem merklich geringeren Risiko für die Entwicklung einer Depression in Zusammenhang“ steht.[132] Ist das Ziel nicht die Prävention, sondern die Behandlung der Depression, ist laut einer Metastudie von 2019 einen Monat lang jede Woche dreimal 45 min Sport notwendig für eine Stimmungsverbesserung.[133]

Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wissenschaftliche Studien lassen auf die besondere Bedeutung von Eicosapentaensäure (EPA) zur Stimmungsaufhellung und günstigen Einflussnahme auf Minderung von Depressionen schließen.[134][135][136] EPA ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure aus der Klasse der Omega-3-Fettsäuren.

Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-Fettsäure ist noch nicht aufgeklärt, jedoch wird eine Interaktion der Fettsäure mit dem Neurotransmitter Serotonin vermutet: Ein Mangel an Serotonin wird häufig von einem Mangel an Omega-3-Fettsäure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der Fettsäure zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu führen. Die orthomolekulare Medizin versucht außerdem über die Aminosäuren Tyrosin, Phenylalanin und Tryptophan bzw. 5-HTP (Oxitriptan) Depressionen günstig zu beeinflussen. Diese Aminosäuren werden im Körper in Noradrenalin, Dopamin und Serotonin umgewandelt. Die Erhöhung des Spiegels dieser Neurotransmitter im Gehirn kann stimmungsaufhellend sein.

Es ist sicher nicht falsch, auch nach Abklingen der depressiven Beschwerden auf eine ausgewogene und gesunde Ernährung zu achten. Dabei spielt vor allem ein gleichmäßiger Blutzuckerspiegel durch regelmäßige Mahlzeiten eine Rolle, ebenso wie ein maßvoller Umgang mit Genussmitteln wie Kaffee, Nikotin und Alkohol dazu beitragen kann, psychisch stabil zu bleiben.

Schlafhygiene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depression wirkt sich auf die Qualität des Schlafes aus (s. o.). Umgekehrt gilt, dass eine Verbesserung des Schlafes (Schlafhygiene) sich bessernd auf eine Depression auswirken kann.[137] Dazu gehören regelmäßige Zu-Bett-geh-Zeiten, der Verzicht auf Monitor-Licht am Abend, angepasste Beleuchtung, Abdunklung der Schlafräume und weitere Maßnahmen.

Schlafentzug[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Partieller (teilweiser) Schlafentzug in der zweiten Nachthälfte oder gar vollständiger Schlafentzug in einer Nacht ist die einzige antidepressive Therapie mit positiven Wirkungen bei ca. 60 % der Patienten noch am gleichen Tag. Der antidepressive Effekt ist jedoch selten anhaltend. Meistens kehren die depressiven Symptome bereits nach der nächsten Erholungsnacht wieder. Bis zu 15 % der Patienten in klinischen Studien zeigten jedoch eine anhaltende Verbesserung nach völligem Schlafentzug. Die nationale Behandlungsleitlinie empfiehlt, dass die Wachtherapie auf Grund ihrer relativ leichten Umsetzbarkeit, Nichtinvasivität, Kosteneffizienz und raschen Wirkung in bestimmten Fällen als ergänzendes Therapieelement erwogen werden sollte.[27]

Meditation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahre 2015 zeigte positive Effekte von Meditationstechniken.[138] Eine ähnliche Arbeit von 2014 beschrieb kleine bis mäßige Wirkungen, wobei außerdem festgestellt wurde, dass es keine Belege dafür gab, dass Meditation effektiver war als andere gezielte Aktivitäten, wie zum Beispiel Sport oder progressive Muskelentspannung.[139] Die Wirksamkeit der Achtsamkeitsbasierten Kognitiven Therapie (MBCT) zur Rückfallprävention von Depressionen ist durch aktuelle Metaanalysen[140][141] ausreichend belegt und wurde deshalb als Therapieempfehlung in die S3-Leitlinie/NVL Unipolare Depression aufgenommen.[27] Durch Übungen zur Achtsamkeit (mindfulness) wird die Aktivierung depressionsfördernder Gedanken, Gefühle und Körperempfindungen rechtzeitig erkannt, so dass die Betroffenen sich bewusst hilfreichen Maßnahmen zuwenden können, die einen Rückfall verhindern.[27]

Faltenbehandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In Anlehnung an die Facial-Feedback-Hypothese kam 2012 die Vermutung auf, eine Verminderung der vertikalen Hautfalten zwischen den Augenbrauen (Glabella-Region) durch Botox-Injektion sei wirksam gegen Depression. Dies konnte wissenschaftlich jedoch nicht bestätigt werden.[142]

Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depressive Grunderkrankung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Depressive Episoden klingen oft im Laufe der Zeit ab, unabhängig davon, ob sie behandelt werden oder nicht.[143] Ambulante Patienten auf einer Warteliste zeigen innerhalb weniger Monate eine 10–15%ige Reduktion der Symptome, wobei etwa 20 % nicht mehr die Kriterien für eine depressive Störung erfüllen. Die mediane Dauer einer Episode wurde auf 23 Wochen geschätzt, wobei in den ersten drei Monaten die Erholungsrate am höchsten war.[144]

Die meisten behandelten Patienten berichten über Restsymptome trotz scheinbar erfolgreicher Behandlung. Restsymptome, die bei vorübergehendem oder dauerhaftem Nachlassen der Erkrankung auftreten, haben einen starken prognostischen Wert. Es scheint einen Zusammenhang zwischen diesen Restsymptomen und Vorzeichen einer erneuten Erkrankung zu geben. Es wird daher für behandelnde Ärzte empfohlen, dass das Konzept der Genesung auch psychisches Wohlbefinden beinhalten sollte.[145]

Suizidgefahr[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen Suizid begehen, an einer Depression gelitten haben. Im Jahre 2010 verübten in Deutschland rund 7000 Menschen mit Depression Suizid.[146] Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Störung, die umfassender Therapie bedarf.[147][148]

Begleitende Gesundheitsrisiken[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Durch häufig ungesünderen Lebensstil leiden Patienten mit Depressionen vermehrt an Folgen von Rauchen, Bewegungsmangel, Ernährungsfehlern und Übergewicht. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass unregelmäßige Medikamenteneinnahmen auch ein kardiovaskuläres Risiko darstellen, wodurch eine höhere Anfälligkeit für Schlaganfälle besteht. Dies trifft vor allem für Frauen im mittleren Alter zu.[149]

Die Depression selbst ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.[150] Als Ursachen hierfür kommen Einflüsse der Depression auf die Steuerung der Hormonregulation in der Nebenniere, Einflüsse auf Immunsystem und Hämostase, aber auch ein ungesünderer Lebensstil oder Nebenwirkungen von Antidepressiva in Frage.[151] Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen Myokardinfarkt auf das drei- bis vierfache.[152] Weiterhin ist das Risiko eines tödlichen Herzinfarkts erhöht.[153] Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Myokardinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.[154] Eine Behandlung der Depression würde günstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.[155]

Gesellschaftliche Dimension[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Volkswirtschaftliche Relevanz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Dem Staat und der Wirtschaft entstehen jährlich Kosten von bis zu 21,9 Milliarden Euro für die Behandlung; hinzu kommen Fehlzeiten und verminderte Produktivität betroffener Mitarbeiter. Knapp 25 % aller Fehltage im Beruf gehen auf das Konto von Depressionen.[156]

Staatliche Maßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zur Verbesserung der Rahmenbedingungen hat das Gesundheitssystem seit den 1990er Jahren verschiedene Modellprojekte initiiert. Das Bundesministerium für Arbeit und Soziales hat den „Schutz der Gesundheit bei arbeitsbedingter psychischer Belastung“ zu einem Hauptziel der Gemeinsamen Deutschen Arbeitsschutzstrategie ab 2013 erhoben. Das Bundesministerium für Gesundheit (BMG) hat 2012 das Forschungsprojekt Deprexis zu den Möglichkeiten der Online-Therapie in Auftrag gegeben, was möglicherweise einen Weg darstellen könnte, um Versorgungslücken und lange Wartezeiten auf einen Therapieplatz zu überbrücken.

Die Behandlung depressiver Erkrankungen wurde 2006 als Gesundheitsziel verankert. Zu den Teilzielen gehören Aufklärung, Prävention und Rehabilitation.

Gesetzliche Krankenkassen sind verpflichtet, gemeinnützige Organisationen im Bereich Selbsthilfe zu fördern, im Jahr 2011 betrug diese Förderung insgesamt rund eine halbe Million Euro.

Private Organisationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Vereine, gemeinnützige GmbH (gGmbH) und Stiftungen befassen sich mit dem Thema Depression. Die Angebote setzen an folgenden Punkten an:

  • Aufklärung, Interessensvertretung und Vernetzung – hierfür setzen sich beispielsweise das Deutsche Bündnis gegen Depression e. V. oder die Deutsche Depressionsliga ein. 2011 führten diese Organisationen zusammen mit der Stiftung Deutsche Depressionshilfe den Patientenkongress Depression ein. Patientenkongresse gibt es für unterschiedlichste Themen, beispielsweise auch Demenz oder Krebs – Ziele sind in der Regel Information und Austausch zwischen Patienten, Wissenschaftlern und Interessensvertretern.
  • Individuelle Beratung – wird u. a. von lokalen Bündnissen gegen Depression oder Selbsthilfeorganisationen angeboten. Betroffene und Angehörige können sich bei diesen Organisationen informieren, sich mit Menschen in ähnlichen Situationen austauschen oder auch in Akutsituationen um Hilfe bitten, beispielsweise bei der Telefonseelsorge oder dem SeeleFon.
  • Selbsthilfe – Selbsthilfegruppen sind kein Ersatz für Therapien, aber sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen erwarten keine Voranmeldung, so dass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im ambulanten Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und Reha-Kliniken helfen sie Betroffenen, ihre Eigenverantwortung zu stärken und Selbstvertrauen zu erlangen.

Rezeption[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einführungen

  • Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): Akute und therapieresistente Depressionen. Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen 2., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-40617-4.
  • Tom Bschor (Hrsg.): Behandlungsmanual therapieresistente Depression: Pharmakotherapie – somatische Therapieverfahren – Psychotherapie. Kohlhammer, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-17-019465-6.
  • Martin Hautzinger: Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen. 7. Auflage. Beltz, Weinheim 2013, ISBN 978-3-621-28075-4.
  • Rainer Tölle, Klaus Windgassen: Psychiatrie: Einschließlich Psychotherapie. 16. Auflage. Springer, Berlin/Heidelberg 2011, ISBN 978-3-642-20416-6.

Psychoanalytische Schriften

Ratgeberliteratur

  • Barbara Bojack: Depressionen im Alter: ein Ratgeber für Angehörige. Psychiatrie-Verlag, Bonn 2003, ISBN 3-88414-359-X.
  • Depression erkennen und behandeln. Informationsbroschüre für Patienten und Angehörige, herausgegeben vom Bundesverband für Gesundheitsinformation und Verbraucherschutz – Info Gesundheit. medcom, Bonn 2013, ISBN 978-3-931281-50-2 (Kostenlose Publikation, online bestellbar[157])
  • Pia Fuhrmann, Alexander von Gontard: Depression und Angst bei Klein- und Vorschulkindern: Ein Ratgeber für Eltern und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8017-2627-0.
  • Gunter Groen, Wolfgang Ihle, Maria Elisabeth Ahle, Franz Petermann: Ratgeber Traurigkeit, Rückzug, Depression: Informationen für Betroffene, Eltern, Lehrer und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2012, ISBN 978-3-8017-2382-8.
  • Ulrich Hegerl, Svenja Niescken: Depressionen bewältigen: Die Lebensfreude wiederfinden. 3. Auflage. TRIAS, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-8304-6781-6.
  • Ruedi Josuran, Verena Hoehne, Daniel Hell: Mittendrin und nicht dabei: Mit Depressionen leben lernen. Ullstein-Taschenbuch, Berlin 2002, ISBN 3-548-36428-4.
  • Anke Rohde: Postnatale Depressionen und andere psychische Probleme: Ein Ratgeber für betroffene Frauen und Angehörige. Kohlhammer, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-17-022116-1.
  • Larissa Wolkenstein, Martin Hautzinger: Ratgeber Chronische Depression. Informationen für Betroffene und Angehörige. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8444-2516-1.

S3-Leitlinien

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Wiktionary: Depression – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Wikiversity: Depressive Kernsymptome – Kursmaterialien, Forschungsprojekte und wissenschaftlicher Austausch

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Duden | depressiv | Rechtschreibung, Bedeutung, Definition, Synonyme, Herkunft. Abgerufen am 23. Juli 2018. 
  2. E. Bromet, L. H. Andrade, I. Hwang, N. A. Sampson, J. Alonso, G. de Girolamo, R. de Graaf, K. Demyttenaere, C. Hu, N. Iwata, A. N. Karam, J. Kaur, S. Kostyuchenko, J. P. Lépine, D. Levinson, H. Matschinger, M. E. Mora, M. O. Browne, J. Posada-Villa, M. C. Viana, D. R. Williams, R. C. Kessler: Cross-national epidemiology of DSM-IV major depressive episode. In: BMC Medicine. Band 9, 2011, S. 90, doi:10.1186/1741-7015-9-90. PMID 21791035, PMC 3163615 (freier Volltext) (Review).
  3. E. Jane Costello, A. Erkanli, A. Angold: Is there an epidemic of child or adolescent depression? In: Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines. Band 47, Nummer 12, Dezember 2006, S. 1263–1271, doi:10.1111/j.1469-7610.2006.01682.x. PMID 17176381 (Review).
  4. Hochspringen nach: ab E. M. Bitzer, T. G. Grobe u. a.: Barmer GEK Report Krankenhaus 2011. (= Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse. Band 9). Barmer GEK, 2011, ISBN 978-3-537-44109-6.
  5. DRV: Statistik des Rentenzugangs. Deutsche Rentenversicherung Bund (Hrsg.), Statistisches Bundesamt, 2012. www.gbe-bund.de
  6. AOK: Arbeitsunfähigkeit bei erwerbstätigen AOK-Mitgliedern. Statistisches Bundesamt, 2013. www.gbe-bund.de
  7. D. Richter, K. Berger u. a.: Nehmen psychische Störungen zu? Eine systematische Literaturübersicht. In: Psychiatr Prax. 35, 2008, S. 321–330.
  8. Hochspringen nach: ab A. V. Horwitz, J. C. Wakefield: The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder. Oxford University Press, Oxford/ New York 2007.
  9. H. Spiessl, F. Jacobi: Nehmen psychische Störungen zu? In: Psychiatr Prax. 35, 2008, S. 318–320.
  10. J. M. Twenge, B. Gentile u. a.: Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938–2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI. In: Clin Psychol Rev. 30, 2010, S. 145–154.
  11. Hochspringen nach: ab B. H. Hidaka: Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. In: Journal of affective disorders. Band 140, Nummer 3, November 2012, S. 205–214, doi:10.1016/j.jad.2011.12.036. PMID 22244375, PMC 3330161 (freier Volltext) (Review).
  12. DAK: DAK-Gesundheitsreport 2011. Deutsche Angestellten-Krankenkasse, Hamburg 2011.
  13. Daten nach Depressionsatlas der TK 2014; siehe Florian Staeck: Immer mehr Fehltage wegen Depressionen. Ärzte Zeitung online, 28. Januar 2015.
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